尼美舒利在CAG中的化學(xué)預(yù)防作用及對p16表達(dá)的影響
發(fā)布時(shí)間:2020-06-27 20:34
【摘要】: 目的通過建立慢性萎縮性胃炎(CAG)大鼠模型,觀察選擇性環(huán)氧合酶-2抑制劑尼美舒利在CAG中的化學(xué)預(yù)防作用及對p16表達(dá)的影響,為臨床慢性萎縮性胃炎的化學(xué)預(yù)防提供理論依據(jù)。 方法6周齡Wistar雄性大鼠72只,作為研究對象。實(shí)驗(yàn)隨機(jī)分為6組,分別飲用不同藥物:第一組為空白對照,即正常組;第二組為萎縮性胃炎模型組;第三組為尼美舒利小劑量(4mg/只/天);第四組為尼美舒利中劑量(6mg/只/天);第五組為尼美舒利大劑量組(8mg/只/天);第六組為陽性對照組,即葉酸組,每組各12只。除正常組外,其余各組自第二周起每日自由飲用100μg/ml甲基硝基亞硝基胍(MNNG)。觀察各組大鼠的精神、食欲、被毛的光澤度和大便等情況,比較各組大鼠的體重。于實(shí)驗(yàn)第24周處死全部動物,作常規(guī)病理組織學(xué)HE染色,觀察胃黏膜病理組織學(xué)的改變;采用免疫組化染色SP法檢測各組大鼠胃黏膜上皮細(xì)胞COX-1、COX-2、P16蛋白的表達(dá)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x±S)表示,采用F檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,以P0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果(1)大鼠喂養(yǎng)24周后,有66只大鼠完成實(shí)驗(yàn),作常規(guī)病理組織學(xué)HE染色顯示,模型組萎縮性胃炎發(fā)生率,較正常組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),說明造模成功。(2)模型組大鼠體重明顯減輕,與正常組、尼美舒利各組、陽性對照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01)。(3)在預(yù)防CAG方面,與模型組比較,尼美舒利組(小劑量,中劑量,大劑量)CAG發(fā)生率明顯下降,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),尼美舒利不同劑量組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);陽性對照組與尼美舒利各組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。(4) COX-1蛋白在各組均有不同程度的表達(dá),但各組之間比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。(5)COX-2蛋白及P16蛋白表達(dá)陽性率模型組與尼美舒利各組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),尼美舒利各組與陽性對照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。 結(jié)論 1.COX-2抑制劑尼美舒利能有效降低MNNG誘導(dǎo)的大鼠萎縮性胃炎的發(fā)生。 2.COX-2抑制劑尼美舒利能上調(diào)MNNG誘導(dǎo)的大鼠萎縮性胃炎胃黏膜多腫瘤抑制基因P16蛋白表達(dá)。
【學(xué)位授予單位】:南華大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2008
【分類號】:R573.3
【圖文】:
正常組(×400)
模型組(×400)
本文編號:2732068
【學(xué)位授予單位】:南華大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2008
【分類號】:R573.3
【圖文】:
正常組(×400)
模型組(×400)
【參考文獻(xiàn)】
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本文編號:2732068
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