【摘要】： 第一部分實驗性結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸黏膜TLR2、TLR4、TLR9的表達 目的:觀察TLR2、TLR4、TLR9在實驗性結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸組織中的表達,探討TLR2、TLR4、TLR9在IBD發(fā)病機制中的作用。 方法:三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇灌腸制備實驗性結(jié)腸炎大鼠模型,肉眼及光鏡下觀察黏膜損傷程度及組織學變化;免疫組化S-P法觀察TLR2、TLR4、TLR9的表達,RT-PCR檢測其mRNA相對含量;紫外分光光度法、黃嘌呤氧化酶法分別檢測組織中MPO、SOD含量的變化。 結(jié)果:造模后結(jié)腸固有層及黏膜下層可見大量中性粒細胞、部分淋巴細胞和少許嗜酸性粒細胞浸潤,并可見隱窩膿腫、肉牙組織及黏膜肌層增厚;與正常組相比,模型組腸黏膜MPO含量顯著上升(P0.01),SOD含量明顯下降(P0.01);正常組TLR2、TLR4在黏膜下層及固有層炎性細胞胞膜和胞漿上有少量表達,TLR9未見表達,造模后腸組織TLR2、TLR4、TLR9表達明顯增加(P均0.01),且見TLR2表達于腸上皮近腸腔側(cè)胞膜,TLR4表達于腸上皮近腸腔側(cè)胞膜及腺上皮近腺腔側(cè)胞膜;RT-PCR檢測三者mRNA相對含量增高,而正常對照組三者均未能檢出;TLR2、TLR4、TLR9表達與MPO呈正相關(guān),與SOD呈負相關(guān)(P均0.05)。 結(jié)論:TNBS+乙醇模型實驗性結(jié)腸炎大鼠TLR2、TLR4、TLR9表達增強,可能與腸道的自我免疫損傷有關(guān)。 第二部分不同微生態(tài)制劑應(yīng)用于實驗性結(jié)腸炎大鼠TLR2、TLR4、TLR9表達變化 目的:觀察美常安、麗珠腸樂應(yīng)用于實驗性結(jié)腸炎大鼠后TLR2、TLR4、TLR9表達的變化,探討其作用機制,并與柳氮磺胺吡啶(SASP)比較。 方法:三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇灌腸制備實驗性結(jié)腸炎大鼠模型后,美常安、麗珠腸樂及SASP每日灌胃一次,10天后處死,肉眼及光鏡下觀察黏膜損傷程度及組織學變化;免疫組化S-P法觀察TLR2、TLR4、TLR9的表達,RT-PCR檢測其mRNA相對含量;紫外分光光度法、黃嘌呤氧化酶法分別檢測組織中MPO、SOD含量的變化。 結(jié)果:美常安及SASP治療后肉眼及組織學變化好轉(zhuǎn),與模型組相比差異具有統(tǒng)計學意義(P均0.01),TLR2、TLR4、TLR9陽性率下降,其mRNA含量降低,與模型組相比差異具有統(tǒng)計學意義(P均0.05),腸黏膜MPO含量下降,SOD含量上升,與模型對照組相比差異均具有統(tǒng)計學意義(P均0.01)。美常安及SASP兩組之間上述指標均無統(tǒng)計學意義。麗珠腸樂治療后上述改變與模型組相比均不具有統(tǒng)計學意義。TLR2、TLR4、TLR9表達與MPO呈正相關(guān),與SOD呈負相關(guān),(MPO: r = 0.515, 0.386, 0.537; P均 0.01; SOD: r =-0.523, -0.474, -0.566; P均 0.01)。 結(jié)論:美常安及SASP應(yīng)用于實驗性結(jié)腸炎模型大鼠有效,可能于下調(diào)TLR2、TLR4、TLR9的表達有關(guān)。
【學位授予單位】：華中科技大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2007
【分類號】：R574.6

【參考文獻】

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本文編號：2622602