【摘要】：目的研究重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型中是否存在從過度炎癥反應(yīng)狀態(tài)向免疫抑制狀態(tài)轉(zhuǎn)變的病理生理過程以及免疫抑制轉(zhuǎn)折點(diǎn)的發(fā)生時(shí)間。方法采用胰膽管逆行注射不同濃度�；悄懰徕c的方法建立SAP大鼠模型;大鼠尾靜脈注射不同濃度的銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA),觀察大鼠7 d死亡率,篩選出PA亞致死劑量;然后在SAP建模后不同時(shí)間點(diǎn)給予亞致死劑量PA攻擊,觀察大鼠死亡率;在SAP建模后0 h、12 h、24 h給予PA攻擊,ELISA檢測各組大鼠血清、肝、肺及脾中TNF-α、IL-1β水平;在SAP建模后24 h給予PA攻擊,五分類血液分析儀測定各組血常規(guī),平板菌落計(jì)數(shù)的方法測定各組血清、肺及脾中細(xì)菌清除情況,ELISA檢測各組大鼠血清、肝、肺及脾中TNF-α、IL-1β水平。結(jié)果采用胰膽管逆行注射5.0%牛磺膽酸鈉的方法成功復(fù)制出48%死亡率的SAP大鼠模型;PA攻擊大鼠的亞致死劑量為4.0×108CFU/kg;SAP大鼠在建模后不同時(shí)間點(diǎn)對PA的敏感性不同;SAP建模后24 h,大鼠對PA攻擊呈現(xiàn)出高細(xì)菌敏感性,表現(xiàn)為血液中的高細(xì)菌負(fù)荷和低致炎細(xì)胞因子水平;此外,淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞數(shù)量和比例也呈現(xiàn)出顯著降低狀態(tài)。結(jié)論 SAP大鼠模型中存在從過度炎癥反應(yīng)狀態(tài)向免疫抑制狀態(tài)轉(zhuǎn)變的病理生理過程;SAP大鼠模型建立后24 h是免疫抑制轉(zhuǎn)折點(diǎn)。
[Abstract]:Objective to study the pathophysiological process and the time of turning point of immunosuppression in (severe acute pancreatitis,SAP rat model of severe acute pancreatitis. Methods the rat model of SAP was established by retrograde injection of sodium taurocholate with different concentrations of sodium taurocholate into the pancreaticobiliary duct, the rats were injected with different concentrations of Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa,PA) through tail vein, the mortality of rats was observed for 7 days, and the sublethal dose of PA was screened out. At different time points after SAP modeling, the death rate of rats was observed by sublethal dose PA attack, PA attack was given at 12 h and 24 h after SAP modeling, and the levels of TNF- 偽, IL-1 尾 in serum, liver, lung and spleen were detected by ELISA in each group. PA attack was given 24 hours after SAP modeling, blood routine was measured by five blood analyzers, bacterial clearance in serum, lung and spleen was measured by plate colony count method, and TNF- 偽 in serum, liver, lung and spleen were detected by ELISA in each group. IL-1 尾 level. Results by retrograde injection of 5.0% sodium taurocholate into the pancreaticobiliary duct, 48% SAP rat model was successfully established, and the sublethal dose of PA attack was 4.0 脳 10 8 CFU / kg. The sensitivity of SAP rats to PA was different at different time points after modeling, and 24 hours after SAP modeling, the rats showed high bacterial sensitivity to PA attack, showing high bacterial load and low inflammatory cytokine level in blood. In addition, the number and proportion of lymphocytes and monocytes decreased significantly. Conclusion there is a pathophysiological process from excessive inflammatory response to immunosuppressive state in SAP rat model and 24 hours after establishment of SAP rat model is the turning point of immunosuppression.
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)藥學(xué)系藥理學(xué)教研室;
【基金】：重慶市基礎(chǔ)科學(xué)與前沿技術(shù)研究專項(xiàng)(cstc2015jcyjBX0049) 國家自然科學(xué)基金(81673495) 第三軍醫(yī)大學(xué)科技成果轉(zhuǎn)化基金(2013XZH03)
【分類號(hào)】：R576

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本文編號(hào)：2310658