【摘要】：目的:建立膽道梗阻的SD大鼠模型,探尋“Glisson鞘綜合征”門靜脈高壓不可逆的臨界點(diǎn),探討“Glisson鞘綜合征”膽道壓力、門靜脈壓力及病理變化情況,深入分析TGFβ1/Smad3信號(hào)通路在Glisson鞘綜合征的變化情況。方法:1.結(jié)扎膽總管建立“Glisson鞘綜合征”大鼠模型。2.測(cè)量膽總管、門靜脈及肝功能變化情況。3.生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)測(cè)量大鼠門靜脈壓力。4.HE、Masson染色確定肝纖維化程度,免疫組織化學(xué)圖像分析觀察肝臟α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)、TGF-β1、Smad3水平的變化及趨勢(shì)。結(jié)果:1.成功建立“Glisson鞘綜合征”動(dòng)物模型。2.膽管結(jié)扎后膽總管及門靜脈壓力上升。早期解除膽道梗阻,門靜脈壓力可降至接近正常水平;建模時(shí)間達(dá)38天,解除膽道梗阻后,門靜脈壓力不能恢復(fù)正常,且病理檢查發(fā)現(xiàn)假小葉的形成。3.免疫組化結(jié)果表明:TGF-β1與Smad3隨著膽道梗阻時(shí)間延長(zhǎng)表達(dá)增強(qiáng)。結(jié)論:1.在大鼠“Glisson鞘綜合征”模型中,結(jié)扎膽總管后33-38天時(shí)間段內(nèi)出現(xiàn)不可逆臨界點(diǎn),其標(biāo)志為假小葉形成。2.TGFβ1/Smad3信號(hào)通路可能參與Glisson鞘綜合征門靜脈高壓不可逆變化。
[Abstract]:Objective: to establish a SD rat model of biliary obstruction, to explore the irreversible critical point of portal hypertension in "Glisson sheath syndrome", and to explore the biliary pressure, portal vein pressure and pathological changes in "Glisson sheath syndrome". To investigate the changes of TGF 尾 1/Smad3 signaling pathway in Glisson sheath syndrome. Methods: 1. The rat model of Glisson sheath syndrome was established by ligation of common bile duct. 2. The changes of common bile duct, portal vein and liver function were measured. The portal vein pressure in rats was measured by biological function experiment system. 4. The degree of hepatic fibrosis was determined by HEMA Masson staining, and the changes and trends of 偽 -smooth muscle actin (偽-SMA), TGF- 尾 1) Smad3 levels in liver were observed by immunohistochemical image analysis. The result is 1: 1. Successful establishment of "Glisson sheath syndrome" animal model. 2. The pressure of common bile duct and portal vein increased after ligation of bile duct. The portal vein pressure could be reduced to the normal level at early stage, and the modeling time was up to 38 days. After relieving biliary obstruction, portal vein pressure could not return to normal, and pathological examination showed that pseudolobules were formed. Immunohistochemical results showed that the expression of TGF- 尾 1 and Smad3 increased with the prolongation of biliary obstruction time. Conclusion: 1. In the rat model of "Glisson sheath syndrome", the irreversible critical point appeared within 33-38 days after ligation of common bile duct, marked by pseudolobules formation. 2.TGF 尾 1/Smad3 signaling pathway may be involved in the irreversible changes of portal hypertension in Glisson sheath syndrome.
【學(xué)位授予單位】：湖南師范大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R575.21

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本文編號(hào)：2298121