發(fā)布時間：2018-10-04 21:10

【摘要】：酒精性肝病是臨床常見的一種肝病,當人體大量飲酒,酒精在體內(nèi)代謝過程中會產(chǎn)生有害物質(zhì)引發(fā)肝臟病變。氧化應激機制是酒精性肝病的主要發(fā)病機制,在酒精性肝病的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用。已有研究表明,酒精引起細胞內(nèi)活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)介導的氧化應激,通過凋亡信號通路和MAPK信號通路等引起肝細胞損傷,通過Nrf2信號通路抵抗氧化應激,減少肝損傷。該文對氧化應激在酒精性肝病中作用機制的研究進行綜述。
[Abstract]:Alcoholic liver disease is a common liver disease in clinic. Oxidative stress is the main pathogenesis of alcoholic liver disease and plays an important role in the occurrence and development of alcoholic liver disease. It has been shown that alcohol induces oxidative stress induced by intracellular reactive oxygen free radical (reactive oxygen species,ROS) and reactive nitrogen free radical (reactive nitrogen species,RNS), and damages hepatocytes through apoptosis signaling pathway and MAPK signaling pathway. Nrf2 signaling pathway was used to resist oxidative stress and reduce liver injury. This article reviews the mechanism of oxidative stress in alcoholic liver disease.
【作者單位】： 天津科技大學生物工程學院工業(yè)發(fā)酵微生物教育部重點實驗室;遵義醫(yī)學院珠海校區(qū)生理學教研室;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No 81600126,31471722) 國家高技術(shù)研究發(fā)展計劃(863計劃)資助項目(No2013AA102106) 國家重點研發(fā)計劃(No2016YFD0400505) 教育部“長江學者和創(chuàng)新團隊發(fā)展計劃”資助項目(No RT15R49) 天津市科技支撐計劃項目(No 16YFZCNC00650)
【分類號】：R575

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本文編號：2251885