【摘要】：目的:觀察P38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,P38MAPK)在大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的表達(dá)以及對炎癥反應(yīng)的影響,探討P38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在NAFLD中的作用。方法:清潔級成年雄性SD大鼠36只,隨機(jī)分為對照組、高糖模型組和SB203580干預(yù)組,每組12只。高糖模型組大鼠經(jīng)高糖飲食12周造成非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)模型;SB203580干預(yù)組大鼠在給予高糖飲食的同時并每周腹腔注射1次SB203580;12周后處死,留取標(biāo)本。觀察各組肝組織病理學(xué)形態(tài),測定血清生化、肝指數(shù)、胰島素抵抗和肝勻漿中炎癥因子的含量,免疫印跡法測定肝中p38MAPK、p-p38MAPK的表達(dá)。結(jié)果:與對照組比較,高糖模型組肝組織病理學(xué)顯示肝脂肪變性明顯,血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspertate aminotransferase,AST)、葡萄糖(glucose,Glu)、膽固醇(cholesterol,CHO)、甘油酯(triglyceride,TG)明顯升高,肝指數(shù)、胰島素抵抗評估和肝勻漿中腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素(Interleukin,IL)-6均明顯升高;SB203580干預(yù)組上述指標(biāo)較高糖模型組明顯減輕。與對照組比較,高糖模型組大鼠肝組織P-P38MAPK表達(dá)明顯增加;與高糖模型組比較,SB203580干預(yù)組PP38MAPK表達(dá)明顯降低。各組大鼠P38MAPK表達(dá)無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:P38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與了大鼠NAFLD中炎癥因子的調(diào)控,在NASH中起著重要作用,對P38MAPK的抑制可成為干預(yù)NAFLD的潛在有效手段。
[Abstract]:Aim: to investigate the expression of p38 mitogen activated protein kinase- p38 MAPK and its effect on inflammatory response in rats with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), and to investigate the role of P38 MAPK signal transduction pathway in NAFLD. Methods: Thirty-six adult male SD rats of clean grade were randomly divided into control group, high glucose model group and SB203580 intervention group with 12 rats in each group. The rats in the high glucose model group were killed after 12 weeks of high glucose diet and SB203580 rats were given high glucose diet and intraperitoneally injected SB203580,12 weeks later, the model of nonalcoholic steatohepatitis Nash was established. The rats in the intervention group were sacrificed after 12 weeks of hyperglycemic diet and intraperitoneal injection of SB2035800.The rats in SB203580 intervention group were sacrificed after 12 weeks of high glucose diet. The liver histopathology, serum biochemistry, liver index, insulin resistance and the content of inflammatory factors in liver homogenate were observed. The expression of p38 MAPK- p-p38 MAPK in liver was detected by Western blot. Results: compared with the control group, the liver histopathology of the high glucose model group showed obvious steatosis, and the serum levels of alanine aminotransferase (alt), aspertate aminotransferase (AST), glucose glutamate (Glu), cholesterol (cholesterol), triglyceride (TG) were significantly increased, and the liver index was increased. The evaluation of insulin resistance and the increase of TNF-偽 (tumor necrosis factor- 偽 TNF- 偽 and interleukin (IL)-6 in liver homogenate were significantly reduced in SB203580 intervention group than in high glucose model group. Compared with the control group, the expression of P-P38 MAPK was significantly increased in the high glucose model group, and the expression of PP38 MAPK in the SB203580 intervention group was significantly lower than that in the high glucose model group. There was no significant difference in the expression of P38 MAPK in all groups. Conclusion the proportion of P38 MAPK signal transduction pathway is involved in the regulation of inflammatory factors in NAFLD and plays an important role in Nash. The inhibition of P38 MAPK may be a potential effective means to interfere with NAFLD.
【作者單位】： 貴州航天醫(yī)院消化內(nèi)科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院消化內(nèi)科;
【基金】：貴州省科技廳資助項目(編號:黔科合J字[2011]2258號)
【分類號】：R575.5

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本文編號：2129827