本文選題：過氧化物氧化還原酶 + 活性氧�。� 參考：《廣東醫(yī)學(xué)》2017年20期

【摘要】：目的探討Prdx6在缺血缺氧狀態(tài)下對肝細(xì)胞的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法將L02細(xì)胞在缺血缺氧狀態(tài)下分別培養(yǎng)6、12、18 h和24 h,收集細(xì)胞培養(yǎng)基檢測其中的ALT、AST和LDH,使用ROS檢測試劑盒檢測細(xì)胞內(nèi)ROS水平,CCK8試劑盒檢測細(xì)胞活力,流式細(xì)胞儀檢測L02細(xì)胞的凋亡,Western blot檢測細(xì)胞中Prdx6蛋白及IκB、pIκB蛋白的表達(dá)變化;構(gòu)建pI RES2-ZsG reen1-Prdx6質(zhì)粒轉(zhuǎn)染L02細(xì)胞過表達(dá)Prdx6,再次檢測Prdx6蛋白的表達(dá)、細(xì)胞的損傷情況及細(xì)胞內(nèi)ROS水平。結(jié)果缺血缺氧狀態(tài)下細(xì)胞培養(yǎng)基內(nèi)ALT、AST和LDH上升,細(xì)胞內(nèi)ROS水平上升,細(xì)胞凋亡增加,細(xì)胞活力下降,Prdx6蛋白表達(dá)下降,NF-κB相關(guān)蛋白IκB表達(dá)下降、pIκB表達(dá)上升,且其變化程度隨著缺血缺氧時(shí)間的延長而更明顯。過表達(dá)Prdx6可以降低細(xì)胞內(nèi)ROS水平,減輕細(xì)胞的缺血缺氧性損傷。結(jié)論 Prdx6蛋白在缺血缺氧狀態(tài)下可通過降低細(xì)胞內(nèi)ROS水平,減輕細(xì)胞損傷,發(fā)揮對細(xì)胞的保護(hù)作用。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect and mechanism of Prdx6 on hepatocytes under ischemia and hypoxia. Methods L02 cells were cultured under ischemia and hypoxia for 18 h and 24 h, respectively. ALTX AST and LDH were detected in cell culture medium. Ros assay kit was used to detect intracellular Ros level and CCK8 assay kit was used to detect the viability of L02 cells. The expression of Prdx6 protein and I 魏 B pI 魏 B protein in L02 cells was detected by flow cytometry, and the pIRES2-ZsG reen1-Prdx6 plasmid was constructed and transfected into L02 cells to detect the expression of Prdx6 protein, cell damage and intracellular Ros level. Results under the condition of ischemia and hypoxia, ALT AST and LDH increased, Ros level increased, apoptosis increased, cell viability decreased and Prdx6 protein expression decreased. The expression of NF- 魏 B related protein I 魏 B decreased and the expression of Pi 魏 B increased. And its change degree is more obvious with the prolongation of the time of ischemia and hypoxia. Overexpression of Prdx6 can reduce the level of Ros and reduce the ischemic and hypoxic injury. Conclusion Prdx6 protein can protect cells by reducing Ros level and cell injury.
【作者單位】： 武漢市普愛醫(yī)院(西院)急診外科;
【分類號】：R575

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本文編號：2110528