本文選題：肝纖維化 + HSC��； 參考：《中國病原生物學(xué)雜志》2017年11期

【摘要】：肝纖維化是宿主機體對炎癥反應(yīng)的一個病理生理過程,各種致病因子所致肝臟結(jié)締組織異常增生的結(jié)果。由于肝星狀細胞活化后產(chǎn)生細胞外基質(zhì)的過度沉積,是整個病理過程的中心環(huán)節(jié)。有研究表明,氧化自由基的持續(xù)性產(chǎn)生,驅(qū)動了慢性肝臟疾病纖維化形成的反應(yīng)過程�；钚匝跷镔|(zhì)不僅參與生理信號的傳導(dǎo),同時也影響細胞的增殖和凋亡。目前對重要的氧化還原酶在肝臟中的作用靶點有一定的了解,但缺乏其在氧化應(yīng)激過程的多方面作用機制的描述。本文就目前國內(nèi)外學(xué)者對參與肝纖維化的主要細胞及細胞因子的研究,以及肝纖維化過程中氧化物作用與宿主抗氧化作用機制的最新進展進行了綜述。
[Abstract]:Hepatic fibrosis is a pathophysiological process of the host body's response to inflammation. The excessive deposition of extracellular matrix after activation of hepatic stellate cells is the central link of the whole pathological process. Studies have shown that the persistent production of oxidized free radicals drives the process of fibrosis formation in chronic liver disease. Ros not only participate in physiological signal transduction, but also affect cell proliferation and apoptosis. At present, the important targets of oxidoreductase in the liver are well understood, but the mechanism of its action in the process of oxidative stress is not described. In this paper, the recent progress in the study of the main cells and cytokines involved in liver fibrosis and the mechanism of oxide and host antioxidation in the process of hepatic fibrosis are reviewed.
【作者單位】： 大連醫(yī)科大學(xué)寄生蟲學(xué)教研室;
【分類號】：R575.2

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本文編號：2069719