本文選題：非酒精性脂肪肝 + JNK�。� 參考：《實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志》2015年12期

【摘要】：目的:建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,檢測血清及肝組織脂聯(lián)素的含量,觀察JNK1在非酒精性脂肪肝中的表達(dá),探討脂聯(lián)素和JNK1在高脂飲食導(dǎo)致大鼠非酒精性脂肪肝發(fā)病機(jī)制中的作用。方法:雄性SD大鼠18只,隨機(jī)分為2組,分別給予普通飲食(ND組)、高脂飲食(HFD組),生物化學(xué)法檢測血清轉(zhuǎn)氨酶(ALT、AST)、空腹血糖及血清和肝組織甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC),分光光度計(jì)測定肝勻漿超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)及FFAs,酶聯(lián)免疫吸附法測定血清及肝組織脂聯(lián)素(ADP)、肝勻漿腫瘤壞死因子α(TNF-α)、血清胰島素和TGF-β1,Western blot檢測肝組織JNK1、P-JNK1。結(jié)果:與ND組比較,HFD組大鼠體質(zhì)量、肝指數(shù)、HOMA-IR、血清TG、TC、ALT、FBG、TGF-β1及肝勻漿TG、TC、MAD、FFAs、TNF-α均明顯升高(均P0.05),血清及肝組織ADP含量及肝勻漿SOD活力明顯降低(P0.05),肝臟脂肪變性程度和炎癥活動度顯著增高(P0.05),肝組織JNK1蛋白表達(dá)、P-JNK1水平均升高(P0.05)。結(jié)論:高脂飲食誘導(dǎo)大鼠肝臟脂肪沉積伴有明顯的胰島素抵抗,同時(shí)TNF-α、FFAs水平升高,氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng),其機(jī)制可能為上述因素激發(fā)了肝細(xì)胞內(nèi)JNK信號通路同時(shí)抑制了脂聯(lián)素的生成,進(jìn)而產(chǎn)生和加重了NAFLD。
[Abstract]:Objective: to establish a model of non-alcoholic fatty liver in SD rats, to detect the content of adiponectin in serum and liver tissue, and to observe the expression of JNK1 in non-alcoholic fatty liver. To investigate the role of adiponectin and JNK1 in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver induced by high fat diet in rats. Methods: eighteen male SD rats were randomly divided into two groups. Normal diet (ND group), high fat diet (HFD group), serum transaminase (alt), fasting blood glucose, serum and liver tissue triglyceride (TG), total cholesterol (TC), liver homogenate superoxide dismutase (SOD) were measured by biochemical method. Malondialdehyde (mad) and FFAs. serum and liver adiponectin (ADP), liver homogenate tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽), serum insulin and TGF- 尾 1 Western blot were detected by Elisa. Results: compared with ND group, the weight of rats in HFD group was higher than that in ND group. The liver index (HOMA-IRR), the serum TGG TCU FBGG (TGF- 尾 1) and the liver homogenate (TGN TCC) FFAsTNF- 偽 increased significantly (P0.05), the serum and liver tissue ADP content and liver homogenate SOD activity decreased significantly (P0.05), the liver steatosis degree and inflammation activity increased significantly (P0.05), and the expression of JNK1 protein in liver tissue increased (P0.05). Conclusion: high fat diet induces hepatic fat deposition with obvious insulin resistance, while TNF- 偽 -FFAs level increases and oxidative stress response increases. The mechanism may be that these factors stimulate the JNK signaling pathway in hepatocytes and inhibit adiponectin production, which in turn produces and exacerbates NAFLD.
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué);廣東省人民醫(yī)院(廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院) 廣東省老年醫(yī)學(xué)研究所消化科;
【基金】：廣東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號:10151008008000003;S2012010010953)
【分類號】：R575.5

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本文編號：2063484