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谷胱甘肽在肝臟疾病相關(guān)信號(hào)通路中的作用及研究進(jìn)展

發(fā)布時(shí)間:2018-05-28 13:23

  本文選題:谷胱甘肽 + 肝臟疾病; 參考:《中國(guó)生物工程雜志》2015年10期


【摘要】:谷胱甘肽(GSH)是細(xì)胞內(nèi)主要的抗氧劑和氧化還原、細(xì)胞信號(hào)調(diào)節(jié)器,它能還原過(guò)氧化氫、清除活性氧(ROS)和含氮自由基使細(xì)胞免受氧化應(yīng)激損傷。不管細(xì)胞內(nèi)是否存在ROS氧化細(xì)胞蛋白,谷胱甘肽均能誘導(dǎo)氧化還原反應(yīng)發(fā)生轉(zhuǎn)變,進(jìn)一步使信號(hào)傳導(dǎo)功能及轉(zhuǎn)錄因子分子功能發(fā)生改變。大量實(shí)驗(yàn)表明,ROS和GSH在多條細(xì)胞信號(hào)調(diào)節(jié)通路中發(fā)揮著重要作用。主要闡述了Fas、TNF-α和NF-κB信號(hào)通路及線粒體凋亡途徑及GSH在這些通路中的作用。尤其是線粒體GSH耗竭能誘導(dǎo)線粒體內(nèi)ROS顯著增加,從而損害細(xì)胞生物能量和誘導(dǎo)線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔開(kāi)啟。根據(jù)線粒體損害程度,NF-κB信號(hào)通路可被抑制,肝細(xì)胞也可能經(jīng)歷不同的死亡模式(凋亡或壞死)并對(duì)刺激細(xì)胞死亡信號(hào)(如TNF-α)也更敏感。這些過(guò)程涉及許多肝臟疾病的發(fā)病機(jī)理。
[Abstract]:Glutathione (GSH) is the main antioxidant, redox, cell signal regulator, which can reduce hydrogen peroxide and scavenge reactive oxygen species (Ros) and nitrogen-containing free radicals to protect cells from oxidative stress. Glutathione can induce the redox reaction and change the signal transduction function and transcription factor molecular function, regardless of the existence of ROS oxidized cell protein or not. A large number of experiments show that Ros and GSH play an important role in many cell signaling pathways. The signaling pathway of Fas-TNF- 偽 and NF- 魏 B, mitochondrial apoptosis pathway and the role of GSH in these pathways were discussed. In particular, mitochondrial GSH depletion can induce a significant increase in ROS in mitochondria, which damages the biological energy of cells and induces the opening of mitochondrial permeability transition holes. According to the degree of mitochondrial damage, NF- 魏 B signaling pathway can be inhibited, and hepatocytes may undergo different death patterns (apoptosis or necrosis) and be more sensitive to stimulating cell death signals (such as TNF- 偽). These processes involve the pathogenesis of many liver diseases.
【作者單位】: 江西中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院;中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院中藥研究所;
【基金】:國(guó)家“十二五”科技支撐計(jì)劃課題資助項(xiàng)目(2011BAI04B01)
【分類號(hào)】:R575

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本文編號(hào):1946882

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