發(fā)布時(shí)間：2018-05-26 10:14

  本文選題：白介素-A + 非酒精性脂肪性肝病��； 參考：《中山大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版)》2016年06期

【摘要】：【目的】研究白介素-17A在肝細(xì)胞脂肪變性的模型中對胰島素抵抗的作用�！痉椒ā坑糜退嵴T導(dǎo)建立Hep G2細(xì)胞脂肪變性模型,在此模型中用白介素-17A作為干預(yù)物,研究白介素-17A對胰島素信號(hào)通路的影響及機(jī)制�！窘Y(jié)果】單純IL-17A干預(yù)時(shí),細(xì)胞p-AKT、p-PI3K磷酸化水平并沒有明顯變化,同時(shí)葡萄糖攝入、糖原合成p-GSK3β、糖異生p-FOXO1/G-6-pase/PEPCK和JNK通路上的p-JNK/p-c-jun等也未出現(xiàn)明顯變化。而在高脂誘導(dǎo)Hep G2細(xì)胞變性模型中,白介素-17A的添加可促使胰島素抵抗效應(yīng)的產(chǎn)生,明顯抑制細(xì)胞的胰島素信號(hào)分子,p-AKT、p-PI3K磷酸化水平顯著下降,同時(shí)還表現(xiàn)為葡萄糖攝入減少,糖原合成較少,糖異生增加。此外,JNK通路上的p-JNK、p-c-jun磷酸化水平顯著升高�！窘Y(jié)論】炎癥因子白介素-17A可通過激活JNK通路,產(chǎn)生胰島素抵抗效應(yīng),加劇肝細(xì)胞脂肪變性。
[Abstract]:[objective] to study the effect of interleukin-17A (IL-17A) on insulin resistance in hepatocyte steatosis model. [methods] A model of fatty degeneration of Hep G2 cells was established by oleic acid, in which interleukin-17A was used as an intervention. To study the effect of interleukin-17A on insulin signaling pathway and its mechanism. [results] the phosphorylation level of p-AKTN p-PI3K did not change, and glucose intake did not change. No significant changes were found in glycogen synthesis of p-GSK3 尾, glycosylated p-FOXO1/G-6-pase/PEPCK and p-JNK/p-c-jun in JNK pathway. In the model of hyperlipidemia induced denaturation of Hep G2 cells, the addition of interleukin-17A promoted the production of insulin resistance, and significantly decreased the phosphorylation level of p-AKTnp-PI3K, which also showed a decrease in glucose intake. The glycogen synthesis was less, and the glycometabolism increased. In addition, the phosphorylation level of p-JNKP p-c-jun in JNK pathway was significantly increased. [conclusion] Interleukin-17A can activate the JNK pathway and produce insulin resistance effect, thus exacerbating steatosis of hepatocytes.
【作者單位】： 廣東省膳食營養(yǎng)與健康重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室//中山大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院營養(yǎng)學(xué)系;
【基金】：國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(2012CB17506)
【分類號(hào)】：R575

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本文編號(hào)：1936852