本文選題：HBV + 細(xì)胞因子��； 參考：《免疫學(xué)雜志》2017年10期

【摘要】：目的觀察白細(xì)胞介素(IL)-35在慢性乙肝患者外周血的水平和對Th17細(xì)胞的影響,為闡釋慢性HBV感染的免疫耐受和炎癥應(yīng)答機制提供實驗依據(jù)。方法 27例慢性乙肝患者和18例健康志愿者入組本研究。利用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測外周血IL-35的水平,利用流式細(xì)胞術(shù)檢測Th17細(xì)胞比例。應(yīng)用重組人IL-35刺激外周血單個核細(xì)胞后觀察Th17細(xì)胞和Th17相關(guān)細(xì)胞因子水平的變化,并觀察抗病毒治療后IL-35和Th17細(xì)胞水平變化。結(jié)果慢性乙肝患者血清IL-35水平(72.95pg/ml±15.71 pg/ml)較健康志愿者(46.35 pg/ml±13.71 pg/ml)顯著升高(P0.000 1),且與HBV DNA呈顯著正相關(guān)(P0.000 1)。慢性乙肝患者外周血HBV表位肽誘導(dǎo)Th17細(xì)胞比例(1.52%±0.46%)較健康志愿者(0.03%±0.01%)顯著升高(P0.000 1),但非特異性Th17細(xì)胞在2組之間無顯著差異(1.66%±0.42%vs 1.43%±0.43%,P=0.089)。在接受抗病毒治療前,重組人IL-35刺激可顯著降低慢性乙肝患者HBV表位肽誘導(dǎo)Th17細(xì)胞的比例和Th17細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子(IL-17和IL-22)的水平。而抗病毒治療可顯著降低慢性乙肝患者血清IL-35水平,但對HBV表位肽誘導(dǎo)Th17細(xì)胞的比例無顯著影響,同時,在接受抗病毒治療后,重組人IL-35刺激對慢性乙肝患者Th17細(xì)胞和Th17細(xì)胞分泌細(xì)胞因子無明顯影響。結(jié)論 IL-35在慢性乙型肝炎發(fā)病過程中可能發(fā)揮免疫抑制作用,導(dǎo)致機體免疫耐受和病毒持續(xù)感染。
[Abstract]:Objective to observe the level of IL-35 in peripheral blood of patients with chronic hepatitis B and its effect on Th17 cells, and to provide experimental evidence for explaining the immune tolerance and inflammatory response mechanism of chronic HBV infection. Methods 27 patients with chronic hepatitis B and 18 healthy volunteers were enrolled in this study. The level of IL-35 in peripheral blood was detected by enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa) and the proportion of Th17 cells was detected by flow cytometry. The levels of Th17 cells and Th17 related cytokines were observed after stimulation of peripheral blood mononuclear cells with recombinant human IL-35. The changes of IL-35 and Th17 cells were also observed after antiviral therapy. Results the serum IL-35 level in patients with chronic hepatitis B was 72.95pg / ml 鹵15.71 PG / ml, which was significantly higher than that in healthy volunteers (46.35 鹵13.71 PG / ml), and had a significant positive correlation with HBV DNA. The percentage of Th17 cells induced by HBV epitope peptide in patients with chronic hepatitis B was 1.52% 鹵0.46) significantly higher than that in healthy volunteers (0.03% 鹵0.01), but there was no significant difference between the two groups in non-specific Th17 cells (1.66% 鹵0.42%vs 1.43% 鹵0.43% 鹵0.43% 鹵0.089). Before antiviral therapy, recombinant human IL-35 stimulation significantly decreased the proportion of Th17 cells induced by HBV epitope peptide and the levels of IL-17 and IL-22 secreted by Th17 cells. However, antiviral therapy significantly decreased serum IL-35 level in patients with chronic hepatitis B, but had no significant effect on the proportion of Th17 cells induced by HBV epitope peptide. Recombinant human IL-35 stimulation had no significant effect on cytokines secreted by Th17 cells and Th17 cells in patients with chronic hepatitis B. Conclusion IL-35 may play an immunosuppressive role in the pathogenesis of chronic hepatitis B, leading to immune tolerance and persistent infection.
【作者單位】： 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院感染性疾病科;
【基金】：河南省科技廳研究項目(102300410135)
【分類號】：R512.62

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本文編號：1917324