本文選題：肝星狀細(xì)胞 + 血管緊張素Ⅱ�。� 參考：《上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2015年01期

【摘要】：目的分析熊果酸(UA)對(duì)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)引起肝星狀細(xì)胞(HSC)NADPH氧化酶(NOX)激活及其下游的PI3K/Akt、P38MAPK信號(hào)通路的影響。方法將培養(yǎng)激活的HSC-T6細(xì)胞株分組:對(duì)照組,不加任何藥物;AngⅡ組,給予AngⅡ(1μmol/L)刺激細(xì)胞;各干預(yù)組分別給予UA(50μmol/L)、NOX抑制劑DPI(20μmol/L)、PI3K/Akt信號(hào)通路抑制劑LY294002(10μmol/L)、P38MAPK信號(hào)通路抑制劑SB203580(10μmol/L)預(yù)處理30 min,再加入AngⅡ處理不同時(shí)間。通過(guò)Western blotting檢測(cè)細(xì)胞膜上NOX亞基p47Phox蛋白、細(xì)胞總PI3K蛋白和磷酸化的Akt、P38MAPK蛋白的表達(dá);采用RT-PCR法檢測(cè)UA對(duì)AngⅡ誘導(dǎo)的Ⅰ型膠原表達(dá),CCK-8比色法檢測(cè)HSC-T6的增殖率。結(jié)果用AngⅡ處理15 min后,細(xì)胞膜上p47phox蛋白的表達(dá)明顯高于對(duì)照組(P0.05);分別給予UA及DPI進(jìn)行干預(yù)后,細(xì)胞膜上p47phox蛋白的表達(dá)較AngⅡ組明顯降低(P0.05)。用AngⅡ處理30 min后,PI3K、p-Akt的蛋白表達(dá)明顯高于對(duì)照組(P0.05);而分別給予UA、LY294002、DPI進(jìn)行干預(yù)后,PI3K、p-Akt蛋白的表達(dá)較AngⅡ組均降低(P0.05)。用AngⅡ處理30 min后,p-P38MAPK蛋白表達(dá)明顯高于對(duì)照組(P0.05);分別給予UA、SB203580、DPI干預(yù)后,p-P38MAPK蛋白的表達(dá)較AngⅡ組明顯降低(P0.05)。AngⅡ處理12 h后,Ⅰ型膠原的mRNA的表達(dá)明顯高于對(duì)照組(P0.05);分別給予UA、DPI、SB203580、LY294002干預(yù)后,Ⅰ型膠原的mRNA表達(dá)較AngⅡ組均明顯降低(P0.05)。AngⅡ刺激12、24、48 h后,細(xì)胞增殖率明顯升高;分別給予UA、DPI、SB203580、LY294002干預(yù)后,細(xì)胞增殖率均低于AngⅡ組(P0.05)。結(jié)論 UA能夠通過(guò)抑制NOX活化阻斷AngⅡ在肝星狀細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),從而抑制肝星狀細(xì)胞的增殖及Ⅰ型膠原基因的表達(dá)。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of ursolic acid (UAA) on angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：1907042