本文選題：肝細(xì)胞 + 銀杏內(nèi)酯A�。� 參考：《山東醫(yī)藥》2017年09期

【摘要】：目的探討銀杏內(nèi)酯A(GA)對(duì)脂多糖(LPS)誘發(fā)肝細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及可能機(jī)制。方法將大鼠肝細(xì)胞隨機(jī)分為6組:正常組、LPS組、LPS+CLI-095組、LPS+GA 20μmol/L組、LPS+GA 10μmol/L組、LPS+GA20μmol/L+LY294002組。MTT法檢測(cè)細(xì)胞活性,Western blotting法檢測(cè)肝細(xì)胞Toll樣受體4(TLR4)表達(dá),檢測(cè)肝細(xì)胞NF-κB活性[NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65(p-p65)、磷酸化-IκBα(p-IκBα)、NF-κB p65基因結(jié)合活性],檢測(cè)培養(yǎng)液中炎癥細(xì)胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。結(jié)果與正常組比較,LPS組肝細(xì)胞TLR4表達(dá)增加(P0.05),NF-κB p65、p-p65、p-IκBα水平升高(P均0.05),NF-κB p65基因結(jié)合活性增強(qiáng)(P0.05),培養(yǎng)液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P均0.05),細(xì)胞活性降低(P0.05)。與LPS組比較,GA劑量依賴性地抑制TLR4表達(dá)及NF-κB信號(hào)激活(P均0.05),降低上述炎癥因子的釋放(P均0.05),同時(shí)提高細(xì)胞活性(P0.05)。TLR4抑制劑CLI-095干預(yù)后,LPS引起的肝細(xì)胞上述變化被阻斷(P0.05)。PI3K/Akt抑制劑LY294002可抵消GA對(duì)肝細(xì)胞的保護(hù)作用(P均0.05)。結(jié)論 GA可抑制LPS引起的肝細(xì)胞炎癥反應(yīng)、提高細(xì)胞活性,其機(jī)制可能與抑制LPS引起的TLR-NF-κB信號(hào)過(guò)度激活有關(guān);PI3K/Akt通路參與了LPS誘發(fā)肝細(xì)胞損傷過(guò)程。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect and possible mechanism of ginkgolide AfGA on lipopolysaccharide (LPS) -induced hepatocyte injury. Methods Rat hepatocytes were randomly divided into six groups: normal group, CLI-095 group, LPS-GA20 渭 mol/L group, LPS-GA10 渭 mol/L LY294002 group, GA20 渭 mol/L LY294002 group. The expression of Toll like receptor 4TLR4 in hepatocytes was detected by Western blotting method. The activity of NF- 魏 B [NF- 魏 B p65, phosphorylated -NF- 魏 B p65p-p65, phosphorylated -I 魏 B 偽 -p-I 魏 B 偽 p65] and the level of IL-1 尾 -IL-6TNF- 偽 in the culture medium were detected. Results compared with the control group, the expression of TLR4 in lipopolysaccharide group increased, and the level of NF- 魏 B p65, p-I 魏 B 偽 increased, the binding activity of NF- 魏 B p65 increased, and the level of IL-1 尾 -IL-6TNF- 偽 increased (P 0.05), and the cell activity decreased (P0.05). Compared with LPS group, GA inhibited TLR4 expression and NF- 魏 B signal activation in a dose-dependent manner (P 0.05), decreased the release of these inflammatory factors (P 0.05), and increased cell activity (P 0.05). TLR4 inhibitor, CLI-095, inhibited these changes in hepatocytes induced by CLI-095. P0.05K / Akt inhibitor LY294002 could counteract the protective effect of GA on hepatocytes. Conclusion GA can inhibit the inflammatory response of hepatocytes induced by LPS and increase the cell activity. The mechanism may be related to the excessive activation of TLR-NF- 魏 B signal induced by LPS and the involvement of PI3K / Akt pathway in the process of hepatocyte injury induced by LPS.
【作者單位】： 山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院;中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院;
【基金】：山東省中醫(yī)藥管理局基金資助項(xiàng)目(2009-33)
【分類號(hào)】：R575

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1840563