本文選題：肝細胞 + 銀杏內(nèi)酯A��； 參考：《山東醫(yī)藥》2017年09期

【摘要】：目的探討銀杏內(nèi)酯A(GA)對脂多糖(LPS)誘發(fā)肝細胞損傷的保護作用及可能機制。方法將大鼠肝細胞隨機分為6組:正常組、LPS組、LPS+CLI-095組、LPS+GA 20μmol/L組、LPS+GA 10μmol/L組、LPS+GA20μmol/L+LY294002組。MTT法檢測細胞活性,Western blotting法檢測肝細胞Toll樣受體4(TLR4)表達,檢測肝細胞NF-κB活性[NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65(p-p65)、磷酸化-IκBα(p-IκBα)、NF-κB p65基因結(jié)合活性],檢測培養(yǎng)液中炎癥細胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。結(jié)果與正常組比較,LPS組肝細胞TLR4表達增加(P0.05),NF-κB p65、p-p65、p-IκBα水平升高(P均0.05),NF-κB p65基因結(jié)合活性增強(P0.05),培養(yǎng)液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P均0.05),細胞活性降低(P0.05)。與LPS組比較,GA劑量依賴性地抑制TLR4表達及NF-κB信號激活(P均0.05),降低上述炎癥因子的釋放(P均0.05),同時提高細胞活性(P0.05)。TLR4抑制劑CLI-095干預后,LPS引起的肝細胞上述變化被阻斷(P0.05)。PI3K/Akt抑制劑LY294002可抵消GA對肝細胞的保護作用(P均0.05)。結(jié)論 GA可抑制LPS引起的肝細胞炎癥反應、提高細胞活性,其機制可能與抑制LPS引起的TLR-NF-κB信號過度激活有關(guān);PI3K/Akt通路參與了LPS誘發(fā)肝細胞損傷過程。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect and possible mechanism of ginkgolide AfGA on lipopolysaccharide (LPS) -induced hepatocyte injury. Methods Rat hepatocytes were randomly divided into six groups: normal group, CLI-095 group, LPS-GA20 渭 mol/L group, LPS-GA10 渭 mol/L LY294002 group, GA20 渭 mol/L LY294002 group. The expression of Toll like receptor 4TLR4 in hepatocytes was detected by Western blotting method. The activity of NF- 魏 B [NF- 魏 B p65, phosphorylated -NF- 魏 B p65p-p65, phosphorylated -I 魏 B 偽 -p-I 魏 B 偽 p65] and the level of IL-1 尾 -IL-6TNF- 偽 in the culture medium were detected. Results compared with the control group, the expression of TLR4 in lipopolysaccharide group increased, and the level of NF- 魏 B p65, p-I 魏 B 偽 increased, the binding activity of NF- 魏 B p65 increased, and the level of IL-1 尾 -IL-6TNF- 偽 increased (P 0.05), and the cell activity decreased (P0.05). Compared with LPS group, GA inhibited TLR4 expression and NF- 魏 B signal activation in a dose-dependent manner (P 0.05), decreased the release of these inflammatory factors (P 0.05), and increased cell activity (P 0.05). TLR4 inhibitor, CLI-095, inhibited these changes in hepatocytes induced by CLI-095. P0.05K / Akt inhibitor LY294002 could counteract the protective effect of GA on hepatocytes. Conclusion GA can inhibit the inflammatory response of hepatocytes induced by LPS and increase the cell activity. The mechanism may be related to the excessive activation of TLR-NF- 魏 B signal induced by LPS and the involvement of PI3K / Akt pathway in the process of hepatocyte injury induced by LPS.
【作者單位】： 山東中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院;中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院;
【基金】：山東省中醫(yī)藥管理局基金資助項目(2009-33)
【分類號】：R575

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【共引文獻】

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本文編號：1840563