天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

細胞凋亡在重癥急性胰腺炎并發(fā)急性肺損傷中的作用機制

發(fā)布時間:2018-03-21 00:51

  本文選題:細胞凋亡 切入點:重癥急性胰腺炎 出處:《解放軍醫(yī)學雜志》2017年11期  論文類型:期刊論文


【摘要】:目的探討細胞凋亡在重癥急性胰腺炎(SAP)并發(fā)急性肺損傷(ALI)中的作用,并從Notch/Hes信號轉導方面探討其作用機制。方法 50只健康雄性SD大鼠隨機分為假手術組(n=8)和模型組(n=42),模型組采用胰膽管逆行注射3.5%牛磺膽酸鈉的方法建立SAP并發(fā)ALI模型,并隨機分為模型3h組(n=10)、模型6h組(n=10)、模型12h組(n=10)和模型24h組(n=12)。計算肺組織濕/干重比值(W/D),光鏡下進行胰腺和肺組織病理評分,酶化學法測定肺組織髓過氧化物酶(MPO)活性,放射免疫分析法測定肺組織腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平,TUNEL法檢測肺組織細胞凋亡并計算凋亡指數(shù)(AI),Western blotting方法測定Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白的表達水平。結果模型大鼠的肺組織W/D呈現(xiàn)逐級增高趨勢,各組均明顯高于假手術組(P0.01),其中模型12h組達到峰值;各模型組胰腺病理評分和肺組織病理評分均較假手術組明顯提高(P0.01),模型12h組最高;各模型組肺組織MPO和TNF-α水平改變與肺組織病理評分呈現(xiàn)相同趨勢;各模型組大鼠肺組織細胞凋亡指數(shù)(AI)均較假手術組明顯增高(P0.01)。Western blotting檢測結果提示,4個模型組Notch-1蛋白表達水平均較假手術組下降,其中模型3h、模型6h和模型12h三組與假手術組比較差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),模型12h組Notch-1蛋白表達水平最低,明顯低于模型3h組、模型6h組和模型24h組(P0.01)。相關性分析顯示,肺組織AI與肺損傷病理評分呈顯著負相關(r= 0.834,P0.01);模型Notch-1蛋白表達水平與肺組織AI呈顯著正相關(r=0.515,P=0.004),與肺組織W/D(r= 0.593,P=0.001)、肺組織病理評分(r= 0.306,P=0.002)、MPO活性(r= 0.687,P0.01)及TNF-α水平(r= 0.574,P=0.001)呈顯著負相關。結論 SAP并發(fā)ALI過程中,肺組織細胞凋亡增加對減輕肺損傷起重要作用,SAP時Notch-1信號表達受限是肺損傷惡化的重要機制。
[Abstract]:Objective to investigate the role of apoptosis in acute lung injury (Ali) in patients with severe acute pancreatitis (SAP). Methods 50 healthy male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham-operated group and model group. The model group was treated with retrograde injection of 3.5% sodium taurocholate into the pancreatic duct to establish ALI model. The rats were randomly divided into 3 h group, 6 h group, 12 h group, 12 h group and 24 h group, respectively. The wet / dry weight ratio of lung tissue was calculated, the pathological score of pancreas and lung tissue was evaluated under light microscope, and the activity of myeloperoxidase (MPO) in lung tissue was determined by enzyme chemistry. The level of TNF- 偽 TNF- 偽 in lung tissue was measured by radioimmunoassay and Tunel method was used to detect the apoptosis of lung tissue. The expression of Notch-1Hes-1 and Hes-5 protein was measured by Western blotting method. All the groups were significantly higher than the sham-operated group (P 0.01), the model group reached the peak value at 12 h, the pancreatic pathological score and the lung tissue pathological score of each model group were significantly higher than those of the sham operation group, and the model 12h group had the highest value. The changes of MPO and TNF- 偽 in each model group showed the same trend as the pathological score of lung tissue. The expression of Notch-1 protein in the four model groups was significantly lower than that in the sham-operated group. The results showed that the expression of Notch-1 protein in the four model groups was significantly lower than that in the sham operation group. The expression of Notch-1 protein in the model group was the lowest, which was significantly lower than that in the model group at 3 h, 6 h and 12 h. The correlation analysis showed that the expression of Notch-1 protein in the model group was significantly lower than that in the model group at 3 h, 6 h and 12 h. The correlation analysis showed that the expression of Notch-1 protein in the model group was significantly lower than that in the model group at 3 h, 6 h and 12 h, respectively. There was a significant negative correlation between lung tissue AI and lung injury pathological score (r = 0.834 P0.01a), and a positive correlation between the expression of Notch-1 protein and lung tissue AI, a negative correlation between the expression of Notch-1 protein and lung tissue AI, and a negative correlation between the expression level of Notch-1 protein and lung tissue WR / Dnr = 0.593P ~ (0. 001), lung pathological score r = 0. 306P0. 002P0. 01) and TNF- 偽 level (r = 0. 574P = 0. 001). Conclusion in the process of SAP complicated with ALI, The increase of apoptosis in lung tissue plays an important role in alleviating lung injury. The limited expression of Notch-1 signal is an important mechanism of the deterioration of lung injury.
【作者單位】: 浙江省中西醫(yī)結合醫(yī)院重癥醫(yī)學科;
【基金】:浙江省自然科學基金(LY13H290008) 浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技計劃項目(2011KYB075)~~
【分類號】:R563.8;R576

【相似文獻】

相關期刊論文 前10條

1 李洪霞;白介素-10對急性肺損傷的保護作用[J];國外醫(yī)學.呼吸系統(tǒng)分冊;2000年02期

2 鄭鵬,楊徑,申群喜;沐舒坦對急性肺損傷患者保護作用的研究[J];華夏醫(yī)學;2002年03期

3 陳朝輝,趙文韜;角化細胞生長因子與急性肺損傷[J];廣西醫(yī)學;2003年09期

4 顧懷金;;無創(chuàng)正壓通氣治療急性肺損傷1例[J];國外醫(yī)學.呼吸系統(tǒng)分冊;2005年12期

5 崔青松;金明根;;急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征治療現(xiàn)狀[J];吉林醫(yī)學;2006年01期

6 ;急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的通氣治療[J];中華醫(yī)學信息導報;2006年01期

7 高冬娜;張_g;;中性粒細胞彈性蛋白酶與急性肺損傷[J];中國急救醫(yī)學;2006年03期

8 尹輝明;楊晶;楊宏亮;周牡丹;曹婷;;雙水平無創(chuàng)正壓通氣早期治療創(chuàng)傷后急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征[J];中國呼吸與危重監(jiān)護雜志;2007年03期

9 李錦師;白建文;林閩加;張斗霞;;肌球蛋白輕鏈激酶在急性肺損傷模型的表達及意義[J];上海交通大學學報(醫(yī)學版);2007年12期

10 何芬;;輸血相關的急性肺損傷[J];臨床和實驗醫(yī)學雜志;2008年01期

相關會議論文 前10條

1 武慶平;金勝威;劉東;桂平;尚游;馮丹;姚尚龍;;急性肺損傷研究新思路抗炎和促炎癥消退相結合[A];2010中華醫(yī)學會全國麻醉學術年會論文匯編[C];2010年

2 祝勝美;張紅剛;;輸血相關性急性肺損傷[A];2004年浙江省麻醉學學術年會論文匯編[C];2004年

3 張寒鈺;謝苗榮;;輸血相關性急性肺損傷及其新進展[A];第十一次全國急診醫(yī)學學術會議暨中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會成立二十周年慶典論文匯編[C];2006年

4 蔣龍元;;抗凝、抗炎雙向調(diào)節(jié)治療在急性肺損傷的應用前景[A];《中華急診醫(yī)學雜志》第八屆組稿會暨急診醫(yī)學首屆青年論壇論文匯編[C];2009年

5 高冬娜;張_g;;急性肺損傷研究進展[A];2009年全國危重病急救醫(yī)學學術會議論文匯編[C];2009年

6 梁子敬;黃偉青;;表皮生長因子對內(nèi)毒素型急性肺損傷的作用實驗研究[A];第五屆全國災害醫(yī)學學術會議暨常州市醫(yī)學會急診危重病及災害醫(yī)學專業(yè)委員會首屆年會學術論文集[C];2009年

7 潘鵬飛;于湘友;;側臥位通氣對急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征患者肺復張容積的影響[A];第三屆重癥醫(yī)學大會論文匯編[C];2009年

8 伍峻松;王沈華;周文;陳金明;張茂;徐少文;干建新;趙小綱;;嚴重創(chuàng)傷合并急性肺損傷惡化進展至急性呼吸窘迫綜合征的臨床危險因素分析[A];第七屆全國創(chuàng)傷學術會議暨2009海峽兩岸創(chuàng)傷醫(yī)學論壇論文匯編[C];2009年

9 高冬娜;張_g;;核因子-κB與急性肺損傷治療[A];2010全國中西醫(yī)結合危重病、急救醫(yī)學學術會議論文匯編[C];2010年

10 胡宗風;孫海晨;邵旦兵;李百強;聶時南;;急性肺損傷血管內(nèi)皮保護作用的臨床研究[A];中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會第十三次全國急診醫(yī)學學術年會大會論文集[C];2010年

相關重要報紙文章 前2條

1 熊學莉邋通訊員 曾理;急性肺損傷早診早治降低病死率[N];健康報;2008年

2 ;Calfactant在兒科急性肺損傷中的療效[N];醫(yī)藥經(jīng)濟報;2005年

相關博士學位論文 前10條

1 郭亮;ANGPTL4在LPS誘導的急性肺損傷中的作用及機制研究[D];第三軍醫(yī)大學;2015年

2 孫建斌;雙鏈核糖核酸(dsRNA)的產(chǎn)生及其調(diào)控的信號通路在急性肺損傷發(fā)生發(fā)展中的分子機制研究[D];第四軍醫(yī)大學;2015年

3 張勇;褪黑素通過抑制NLRP3炎性小體減輕小鼠急性肺損傷[D];中國農(nóng)業(yè)大學;2016年

4 賈春娥;陰離子交換轉運蛋白Pendrin在急性肺損傷小鼠模型中的作用和干預研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2016年

5 杜松林;α1-抗胰蛋白酶對體外循環(huán)術后急性肺損傷的保護作用研究[D];南方醫(yī)科大學;2016年

6 王勤;解偶聯(lián)蛋白2在脂多糖誘導的急性肺損傷中的作用及機制研究[D];第三軍醫(yī)大學;2015年

7 趙燕;雷帕霉素通過抑制Th17細胞分化減輕LPS誘導的小鼠急性肺損傷[D];重慶醫(yī)科大學;2016年

8 李穎川;調(diào)控局部ACE2和Mas受體對LPS致急性肺損傷的作用及其信號轉導研究[D];上海交通大學;2015年

9 施玨平;嘌呤類受體P2y_6在LPS誘導的急性肺損傷小鼠模型中的作用及機制[D];華東師范大學;2016年

10 黎娜;LAG3參與小鼠急性肺損傷炎癥消退及其可能機制研究[D];第二軍醫(yī)大學;2016年

相關碩士學位論文 前10條

1 劉安;間充質(zhì)干細胞在急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征中的研究進展[D];蚌埠醫(yī)學院;2013年

2 何鑫敏;氦氧通氣對急性肺損傷病人的治療作用及機制[D];福建醫(yī)科大學;2015年

3 任鴻昌;MMP-9、AQP-1、AQP-5在胰蛋白酶導致的急性肺損傷中的表達及意義[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

4 宣國平;Ang2在急性肺損傷中的作用及其機制研究[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

5 侯林義;抗CD14單克隆抗體對膿毒癥急性肺損傷大鼠肺泡巨噬細胞內(nèi)NF-κB(p65)影響的研究[D];山西醫(yī)科大學;2015年

6 焦艷;PGC-1α在急性肺損傷中的作用及機制研究[D];第三軍醫(yī)大學;2015年

7 莊佩佩;LPS誘導小鼠急性肺損傷及MgSO_4對其保護作用機制的研究[D];寧夏大學;2015年

8 李君;原兒茶酸對脂多糖誘導的急性肺損傷小鼠的保護作用[D];濱州醫(yī)學院;2014年

9 周智;冬眠合劑聯(lián)合降溫對脂多糖誘導的大鼠急性肺損傷的保護作用的研究[D];南華大學;2015年

10 王虎;全氟異丁烯吸入性急性肺損傷防治藥物篩選研究[D];南京大學;2013年

,

本文編號:1641540

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/xiaohjib/1641540.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權申明:資料由用戶b66f2***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要刪除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com