本文關(guān)鍵詞： 肝纖維化 四氯化碳 TβRⅢ Akt　出處：《安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年07期 　論文類(lèi)型：期刊論文

【摘要】：目的建立四氯化碳(CCl_4)誘導(dǎo)的肝纖維化小鼠模型,觀察轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子βⅢ型受體(TβRⅢ)在肝纖維化中的作用。方法 C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組和CCl_4模型組,模型組腹腔注射10%CCl_4油溶液(5 ml/kg),每周2次,分別在造模第2、4、6、8周處死小鼠,HE染色觀察小鼠肝臟的病理學(xué)變化,檢測(cè)模型進(jìn)展過(guò)程中血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)活性,Western blot法檢測(cè)肝組織中I型膠原、TβRⅢ、p-Smad3、Smad3、p-Akt、Akt的表達(dá)情況。結(jié)果 HE染色結(jié)果顯示,隨著造模時(shí)間的延長(zhǎng),小鼠肝纖維化程度逐漸加重,血清ALT、AST活性逐漸增加,Western blot結(jié)果顯示I型膠原的表達(dá)逐漸增加,TβRⅢ的表達(dá)逐步降低,p-Smad3和p-Akt的表達(dá)逐漸升高。結(jié)論 TβRⅢ的降低可能與小鼠肝纖維化的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。
[Abstract]:Objective To establish a model of liver fibrosis induced by carbon tetrachloride ( CCl _ 4 ) and observe the role of transforming growth factor - 尾 - 鈪，

本文編號(hào)：1538182