發(fā)布時(shí)間：2018-02-13 16:02

  本文關(guān)鍵詞： 甘油三酯 脂肪肝 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激　出處：《中國老年學(xué)雜志》2015年23期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討高果糖與高脂飲食對(duì)比誘導(dǎo)的小鼠肝臟內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)的發(fā)生時(shí)程變化。方法雄性C57BL/J6小鼠分為對(duì)照組、高果糖組及高脂組,分別在喂養(yǎng)3 d、8 w后測(cè)定各組小鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰島素(FINS)、肝臟甘油三酯(TG)含量,并測(cè)定各組小鼠肝臟ERS標(biāo)志物——磷酸化胰腺內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(p-PERK)及磷酸化山梨醇要求激酶-1(p-IRE1/t-IRE1)的蛋白表達(dá)。結(jié)果喂養(yǎng)3 d后,與對(duì)照組相比,兩組FPG、FINS無明顯變化,而肝TG水平均顯著增加;喂養(yǎng)8 w后,與對(duì)照組相比,兩組FPG、FINS、肝TG水平均顯著增加;喂養(yǎng)3 d后,與對(duì)照組相比,高果糖組的肝內(nèi)p-PERK、p-IRE1蛋白表達(dá)顯著增加,提示出現(xiàn)ERS,而高脂組GRP78、p-PERK的蛋白表達(dá)與對(duì)照組無顯著區(qū)別;喂養(yǎng)8 w后,高果糖、高脂組的肝內(nèi)p-PERK、p-IRE1蛋白表達(dá)均顯著增加。結(jié)論短期和長期高果糖和高脂喂養(yǎng)均可引起肝內(nèi)脂質(zhì)沉積,但高果糖喂養(yǎng)小鼠在脂肪肝發(fā)生早期即可出現(xiàn)肝ERS,而高脂喂養(yǎng)小鼠則在長期喂養(yǎng)后方出現(xiàn)肝ERS,提示ERS與高果糖、高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪肝發(fā)生發(fā)展均有關(guān),但介導(dǎo)機(jī)制不同。
[Abstract]:Objective to investigate the time course of endoplasmic reticulum stress (ERS) induced by high fructose and high fat diet in mice. Methods male C57BL / J6 mice were divided into three groups: control group, high fructose group and high fat group. After feeding for 3 days and 8 weeks, the contents of fasting blood glucose (FPG), fasting serum insulin (FINSN) and hepatic triglyceride (TG) were measured in each group. The expression of phosphorylated pancreatic endoplasmic reticulum kinases (p-PERK) and phosphorylated sorbitol required kinases (-1pIRE1 / t-IRE1) in the liver of mice in each group were determined. Results after 3 days of feeding, there was no significant change in the expression of ERS in the two groups as compared with that in the control group. After 8 weeks of feeding, compared with the control group, the levels of liver TG and FPGfins were significantly increased, and after 3 days of feeding, the expression of p-PERKPERKP- IRE1 protein in the liver of high fructose group was significantly higher than that in the control group, and that in the high fructose group was significantly higher than that in the control group. The results indicated that the expression of GRP78 p-PERK in hyperlipidemia group was not significantly different from that in control group, and the expression of GRP78 p-PERK protein in hyperfructose group was higher than that in control group after 8 weeks of feeding. The expression of p-PERKN p-IRE1 protein was significantly increased in hyperlipidemia group. Conclusion both short and long term high fructose and high fat feeding can induce lipid deposition in liver. However, high fructose fed mice could develop liver ERS at the early stage of fatty liver, while high fat feeding mice had liver ERS after long-term feeding, suggesting that ERS was related to high fructose and high fat diet induced fatty liver development, but the mediating mechanism was different.
【作者單位】： 河北省人民醫(yī)院內(nèi)分泌一科;
【基金】：國家自然基金資助項(xiàng)目(No.81200639)
【分類號(hào)】：R575.5

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本文編號(hào)：1508546