317例慢性乙型肝炎患者血清HBeAg、肝組織內(nèi)HBsAg和HBcAg表達(dá)強(qiáng)度與臨床的關(guān)系
本文關(guān)鍵詞: 免疫組織化學(xué) 肝炎e抗原 乙型 肝炎表面抗原 乙型 肝炎核心抗原 乙型 出處:《重慶醫(yī)學(xué)》2017年04期 論文類型:期刊論文
【摘要】:目的分析血清HBeAg陰性和陽性的慢性乙型肝炎(CHB)患者肝組織內(nèi)的HBsAg、HBcAg表達(dá)強(qiáng)度與臨床的關(guān)系。方法 317例CHB患者肝穿刺標(biāo)本分成血清HBeAg陰性組和HBeAg陽性組兩組,分析兩組肝組織內(nèi)HBsAg、HBcAg的表達(dá)強(qiáng)度及其與年齡、性別、血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、血清HBV DNA載量、肝臟炎癥活動度分級和纖維化分期的關(guān)系。結(jié)果 HBeAg陰性組患者的年齡、ALT、肝臟炎癥活動度和纖維化程度大于HBeAg陽性組患者;但血清HBV DNA載量低于HBeAg陽性組患者(均P0.05)。肝組織內(nèi)HBsAg表達(dá)強(qiáng)度與年齡、ALT、肝臟炎癥程度和纖維化程度均無相關(guān)性(P0.05)。血清HBeAg轉(zhuǎn)陰后,肝組織內(nèi)HBcAg表達(dá)強(qiáng)度降低(t=12 349.0,P=0.00);HBcAg與血清HBV DNA載量出現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系(r=0.251,P=0.007);與肝臟炎癥活動度和纖維化負(fù)向相關(guān)性消失(P0.05)。結(jié)論血清HBeAg轉(zhuǎn)陰后HBV其他抗原成分仍能與肝組織維持足夠活躍的免疫狀態(tài)。血清HBeAg轉(zhuǎn)陰后,肝組織內(nèi)HBcAg表達(dá)強(qiáng)度降低,與血清HBV DNA載量出現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系,與肝臟炎癥活動度和纖維化負(fù)向相關(guān)性關(guān)系弱化。
[Abstract]:......
【作者單位】: 四川省人民醫(yī)院感染科;
【分類號】:R512.62
【正文快照】: 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是病毒、肝細(xì)胞和機(jī)體免疫系統(tǒng)之間相互作用的動態(tài)過程。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為肝細(xì)胞受HBV入侵后,HBV本身并不直接引起肝細(xì)胞損害[1]。HBV只是利用肝細(xì)胞攝取的養(yǎng)料賴以生存并在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,HBV復(fù)制的HBsAg、HBeAg和HBcAg釋放在肝細(xì)胞膜
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