本文關(guān)鍵詞：過表達apoA-Ⅰ可緩解BEL-7402細胞中衣霉素誘導的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激　出處：《中國生物化學與分子生物學報》2016年02期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)對非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的發(fā)生發(fā)展具有十分重要的作用。本實驗室前期結(jié)果證實,載脂蛋白A1(apolipoprotein A-Ⅰ,apo A-Ⅰ)可以通過減少肝細胞脂質(zhì)堆積來減輕蛋氨酸膽堿缺乏飼料造成的非酒精性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),但相關(guān)機制仍不十分清楚。為探索apo A-Ⅰ對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的影響,本研究采用衣霉素處理人肝癌BEL-7402細胞。Western印跡結(jié)果證實,衣霉素確實可以誘導BEL-7402細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激,并具有時間和劑量依賴性。通過將apo A-Ⅰ表達載體及其對照載體轉(zhuǎn)染到BEL-7402細胞,再加入衣霉素處理,結(jié)果顯示,與對照組相比,過表達apo A-Ⅰ的細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激標志分子表達明顯減輕,同時與脂質(zhì)合成相關(guān)的固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1、脂肪酸合成酶和乙酰輔酶A羧化酶1蛋白質(zhì)水平明顯降低。脂質(zhì)檢測結(jié)果表明,細胞內(nèi)甘油三酯和游離膽固醇水平也明顯降低(P0.05)。上述結(jié)果表明,apo A-Ⅰ能夠減輕衣霉素引起的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激,可能機制是通過調(diào)控固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1減少肝細胞的脂質(zhì)堆積。
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【作者單位】： 首都醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院細胞生物學系肝臟保護與再生調(diào)節(jié)北京市重點實驗室;
【基金】：國家自然科學基金(No.30871223)資助項目~~
【分類號】：R575
【正文快照】： 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)是一類慢性代謝性疾病,包括從單純性脂肪變性演變成非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝臟纖維化、肝硬化,最終會導致肝癌[1]。NASH是NAFLD進程中的重要階段。NASH的發(fā)病機制不能用單一的

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1 李冬梅;顧琳;譚曉菁;鄭乃青;彭曉謀;;衣霉素通過誘導內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激抑制乙型肝炎e抗原分泌[J];熱帶醫(yī)學雜志;2014年06期

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本文編號：1354446