本文關(guān)鍵詞：HepG2細胞胰島素抵抗模型中脂代謝的改變

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【摘要】：目的 :探討胰島素抵抗(insulin resistance,IR)對肝細胞脂代謝酶的影響。方法:用不同濃度胰島素刺激HepG2細胞,建立肝細胞IR模型;用油紅O染色觀察細胞形態(tài)及胞內(nèi)脂滴形成;應(yīng)用甘油三酯(triglyceride,TG)檢測試劑盒檢測細胞中TG含量;Real-time PCR檢測乙酰輔酶a羧化酶(acetyl-Co A carboxylase,ACC)、肝型脂肪酸結(jié)合蛋白(liver-type fatty acid-binding protein,L-FABP)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)、肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT1)、微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)移蛋白(microsomal triglyceride transfer protein,MTP)等脂代謝相關(guān)因子及轉(zhuǎn)錄因子膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c(sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c)、過氧化物酶體增生物激活受體α(peroxisome proliferator activated receptorα,PPARα)的m RNA表達水平。結(jié)果 :用濃度1×10-4 mol/L的胰島素刺激細胞36 h后形成IR。IR細胞內(nèi)脂滴增多,TG含量增加;IR細胞內(nèi)脂合成相關(guān)的ACC、SREBP-1c的m RNA水平較對照組升高;LPL、CPT1、MTP、PPARα的m RNA水平較對照組降低;L-FABP m RNA水平與對照組相比無差異。結(jié)論:IR通過提高肝細胞脂合成、降低脂氧化過程,導致肝細胞內(nèi)脂質(zhì)異常堆積。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學附屬南京兒童醫(yī)院兒童保健科;南京醫(yī)科大學附屬南京兒童醫(yī)院新生兒外科;南京醫(yī)科大學兒科研究所;
【基金】：國家自然科學基金(81273064)
【分類號】：R575.5
【正文快照】： 210029)[Acta Univ Med Nanjing,2016,36(06):705-709]南京醫(yī)科大學學報非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)是代謝綜合征表現(xiàn)之一,主要特征為彌漫性肝細胞大泡性脂肪變。脂代謝紊亂被認為是NAFLD發(fā)生發(fā)展的中心環(huán)節(jié)[1]。肝臟脂代謝包括脂肪酸的攝入、合

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本文編號：1301226