本文關(guān)鍵詞：一氧化氮降低對肝臟凋亡損傷的研究進展

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【摘要】：正細胞凋亡(apoptosis)是一種由基因控制的細胞自主性死亡方式。再灌注(ischemia reperfusion,IR)后的肝臟細胞通過過度表達某些癌基因和抑癌基因,死亡受體與配體的結(jié)合,過多炎癥因子的表達,氧化應(yīng)激等都可在一定程度上激活Caspases信號途徑、Bcl-2基因家族信號途徑、氧化應(yīng)激途徑等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路導(dǎo)致肝臟細胞的凋亡。國內(nèi)外的
【作者單位】： 南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)部 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理教研室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(編號:81260504) 江西省衛(wèi)生廳科技計劃項目(編號:20132018) 南昌大學(xué)校級教學(xué)改革研究課題(編號:NCUJGLX-14-1-111,NCUJGLX-14-1-72)
【分類號】：R575
【正文快照】： 細胞凋亡(apoptosis)是一種由基因控制的細胞自主性死亡方式。再灌注(ischemia reperfusion,IR)后的肝臟細胞通過過度表達某些癌基因和抑癌基因,死亡受體與配體的結(jié)合,過多炎癥因子的表達,氧化應(yīng)激等都可在一定程度上激活Caspases信號途徑、Bcl-2基因家族信號途徑、氧化應(yīng)激途

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