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CIP2A過表達(dá)對胃黏膜上皮細(xì)胞增殖和凋亡的影響

發(fā)布時(shí)間:2017-11-06 23:43

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【摘要】:目的:探究蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)過表達(dá)對胃黏膜上皮細(xì)胞GES-1增殖和凋亡的影響。方法:RT-q PCR檢測正常胃黏膜組織和胃息肉組織中CIP2A和cyclin D1的表達(dá)。將胃黏膜上皮GES-1細(xì)胞分為空白對照組、空載體對照組和CIP2A過表達(dá)組,分組感染GES-1細(xì)胞后,分別用MTT法和Brd U試劑盒檢測細(xì)胞增殖能力,流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞的凋亡情況,Western blot法和RT-q PCR檢測凋亡蛋白的表達(dá),ELISA檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清炎性因子的濃度。用E2F1 siRNA轉(zhuǎn)染細(xì)胞,檢測各組細(xì)胞中p-Rb、E2F1和cyclin D1的蛋白水平。結(jié)果:與正常胃黏膜組織相比,腺瘤性胃息肉組織中CIP2A和cyclin D1的mRNA表達(dá)水平均明顯升高,而增生性胃息肉中CIP2A和cyclin D1的水平并無明顯變化。GES-1細(xì)胞感染CIP2A過表達(dá)重組腺病毒之后,細(xì)胞的增殖能力和細(xì)胞活力提高,細(xì)胞凋亡率降低,炎性因子IL-1β和IL-10分泌增加,p-Rb、E2F1和cyclin D1蛋白水平升高,而E2F1沉默降低p-Rb、E2F1和cyclin D1的蛋白水平。結(jié)論:CIP2A通過激活Rb/E2F1促進(jìn)GES-1細(xì)胞的增殖并抑制凋亡。
【作者單位】: 陜西省康復(fù)醫(yī)院消化內(nèi)科;
【分類號(hào)】:R573
【正文快照】: 胃息肉起源于胃黏膜或黏膜下層,是突出于胃腔的良性隆起性病變,可分為增生性息肉和腺瘤性息肉,其中腺瘤性息肉具有潛在的惡變傾向[1]。胃息肉的發(fā)生與幽門螺桿菌的感染以及胃黏膜損傷密切相關(guān)[2]。蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerousinhibitor of protein phosphatase 2A,CIP

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