本文關鍵詞：二氫楊梅素上調SIRT1信號通路改善HepG2細胞甘油三酯蓄積

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【摘要】：目的探究二氫楊梅素(dihydromyricetin,DHM)對肝細胞脂質代謝的影響及其與SIRT1信號通路的關系。方法 0.2 mmol/L棕櫚酸(palmitic acid,PA)處理HepG2細胞24 h,誘導為脂肪變性肝細胞模型,再用0、5、10、20μmol/L DHM及20μmol/L DHM+2μmol/L SIRT1抑制劑(EX527)分別干預24 h,CCK-8檢測細胞增殖活性,油紅0染色檢測細胞脂滴形成情況,酶偶聯(lián)比色法檢測甘油三酯(triglyceride,TG)含量,蛋白免疫印跡法檢測沉默信息調節(jié)因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、固醇調節(jié)元件結合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)、乙酰輔酶A羧化酶(acetyl-Co A carboxylase,ACC)的表達。結果 0.2 mmol/L PA和5、10、20μmol/L DHM對細胞增殖活力沒有顯著影響(P0.05);5、10、20μmol/L DHM處理后明顯減少脂肪變性的HepG2細胞脂滴蓄積和甘油三酯含量(P0.01),增加磷酸化的AMPK(p-AMPK)和SIRT1的表達水平,并且降低脂質合成相關基因SREBP-1c、FAS、磷酸化的ACC(p-ACC)的蛋白表達,SIRT1抑制劑能顯著增加脂肪變性的HepG2細胞的甘油三酯含量(P0.01),削弱DHM對脂肪變性HepG2細胞SREBP-1c、FAS、P-ACC表達的抑制作用。結論 DHM通過上調脂肪變性HepG2細胞SIRT1信號通路改善肝細胞脂肪變性。
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學軍事預防醫(yī)學院營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學教研室 重慶市營養(yǎng)與食品安全重點實驗室 重慶市醫(yī)學營養(yǎng)研究中心;
【基金】：國家自然科學基金面上項目(81273059)~~
【分類號】：R575
【正文快照】： 生學教研室,重慶市營養(yǎng)與食品安全重點實驗室,重慶市醫(yī)學營養(yǎng)研究中心)Supported by the General Program of National Natural Science Foundation of China(81273059).Corresponding author:Zhang Qianyong,E-mail:zqianyong@sina.com非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty

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