發(fā)布時間：2017-10-18 05:24

  本文關(guān)鍵詞：NF-κB介導的促凋亡蛋白Bak表達在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病中的作用研究

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【摘要】：目的:探討核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)介導的促凋亡蛋白Bak(Bcl-2 associated K protein gene,Bak)及TNF-α的表達在潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative colitis,UC)發(fā)病中的作用機制。方法:選購80只清潔級SD大鼠,分為模型組和對照組。UC大鼠模型制造采用"三硝基苯磺酸+乙醇"方法,模型制造成功后觀察、評估結(jié)腸黏膜的大體形態(tài)及組織學變化。用免疫組織化學及RT-PCR法檢測模型組與對照組中的NF-κB、Bak、TNF-α的表達水平,并分析相互之間關(guān)系。結(jié)果:UC大鼠模型制造成功率為97%。模型組固有層和黏膜層內(nèi)炎性細胞浸潤較對照組明顯增多(P0.01);NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表達水平模型組較對照組明顯升高(P0.01);Bak蛋白在模型組的炎細胞中表達明顯低于對照組(P0.01),而在結(jié)腸黏膜上皮細胞中的水平與對照組無明顯差異(P0.05)。NF-κB、TNF-α蛋白陽性細胞百分數(shù)及mRNA水平隨模型組的組織學等級升高而增強,而Bak蛋白陽性細胞百分數(shù)是減弱的(P0.05);且模型組中NF-κB與Bak蛋白的表達水平呈負相關(guān)(r=-0.793,P0.01),NF-κB與TNF-α蛋白表達成正相關(guān)(r=0.892,P0.01)。結(jié)論:NF-κB介導的促凋亡蛋白Bak的表達參與了UC的發(fā)生、發(fā)展。
【作者單位】： 蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 核因子-κB Bak 潰瘍性結(jié)腸炎
【分類號】：R574.62
【正文快照】： 潰瘍性結(jié)腸炎的臨床主要特點是腹痛、腹瀉反復發(fā)作,不易治愈。其發(fā)病率在我國有逐年上升趨勢。UC的發(fā)病一直被認為與免疫學相關(guān),但具體機制至今尚未完全明確[1],因此其有效的治療靶點的發(fā)現(xiàn)是值得大家研究的。近年來有研究發(fā)現(xiàn)一些自身免疫性疾病與凋亡蛋白Bcl-2家族異常表達

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本文編號：1053177