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室旁核中血管緊張素Ⅱ通過活性氧介導(dǎo)慢性間歇性低氧大鼠的升壓作用

發(fā)布時間:2017-05-17 07:13

  本文關(guān)鍵詞:室旁核中血管緊張素Ⅱ通過活性氧介導(dǎo)慢性間歇性低氧大鼠的升壓作用,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:目的研究室旁核(PVN)中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)-活性氧(ROS)通路在慢性間歇性低氧(CIH)大鼠的升壓作用。方法將雄性SD大鼠隨機(jī)分為對照組和慢性間歇性低氧組(CIH組)(8 h/d,連續(xù)15 d)。用立體定位儀進(jìn)行PVN核團(tuán)定位微量注射,采用頸動脈插管法在體測量大鼠平均動脈壓(MAP),ELISA法測量PVN中AngⅡ、ROS含量,Western blot法測定PVN中血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)的蛋白表達(dá),應(yīng)用試劑盒(羥胺法)測定PVN中的總超氧化物歧化酶(T-SOD)活力。結(jié)果與對照組比較,CIH組大鼠PVN中ROS(P0.05)和AngⅡ含量顯著升高(P0.01),AT1R的表達(dá)顯著增加(P0.05),而T-SOD活力則明顯下降(P0.01)。雙側(cè)PVN內(nèi)微量注射AngⅡ(0.3nmol)可升高兩組大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP升高更顯著(P0.01);超氧陰離子清除劑Tempol可降低兩組大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP降低更顯著(P0.01);Tempol預(yù)處理可抑制AngⅡ?qū)山M大鼠的升壓作用,且在CIH組中抑制作用更加明顯(P0.01)。結(jié)論室旁核中ROS介導(dǎo)了AngⅡ在CIH大鼠中的升壓作用。
【作者單位】: 安徽醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】室旁核 活性氧 血管緊張素Ⅱ 慢性間歇性低氧 高血壓
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項目(編號:81070066) 安徽省教育廳自然科學(xué)重點科研項目(編號:KJ2010A176) 安徽醫(yī)科大學(xué)博士科研基金(編號:XJ201221)
【分類號】:R766
【正文快照】: 睡眠呼吸暫停綜合癥(sleep apnea syndrome,SAS)與高血壓有密切的聯(lián)系,SAS會增加患中風(fēng)、h叩紉恍└哐瓜喙丶膊〉姆縵,

本文編號:372781

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