目的探討外源性硫化氫（H₂S）對(duì)急性高眼壓模型誘導(dǎo)視網(wǎng)膜缺血-再灌注損傷（retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI）大鼠模型的作用和機(jī)制。方法建立SD雄性大鼠急性高眼壓模型（前房加壓法）:通過(guò)自制的升眼壓裝置維持120 mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）眼壓,1 h后解除壓力造成RIRI。硫氫化鈉（NaHS）作為提供外源性H₂S的供體,隨機(jī)把52只健康無(wú)眼疾的SD雄性大鼠分為對(duì)照組（4只）、RIRI組（24只）及NaHS干預(yù)組（24只;連續(xù)5 d大鼠腹腔內(nèi)注射NaHS液,造模前15 min再次給藥）。后兩組再分為造模后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 6個(gè)時(shí)間點(diǎn)（n=4）。TUNEL法檢測(cè)各組大鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡指數(shù),qPCR檢測(cè)視網(wǎng)膜中視神經(jīng)萎縮相關(guān)蛋白1（optic atrophy 1,OPA1）mRNA表達(dá),Western blot檢測(cè)各組大鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞胞質(zhì)以及線粒體中OPA1、CytC蛋白的表達(dá),透射電鏡觀察各組線粒體形態(tài)。結(jié)果與對(duì)照組比較:細(xì)胞凋亡指數(shù)除NaHS干預(yù)組... 

【文章來(lái)源】：眼科新進(jìn)展. 2020,40(09)北大核心

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【部分圖文】：

OPA1和CytC蛋白在線粒體和胞質(zhì)內(nèi)表達(dá)灰度圖

OPA1和CytC蛋白在線粒體和細(xì)胞質(zhì)內(nèi)相對(duì)表達(dá)量

與對(duì)照組(線粒體嵴清晰)比較,RIRI組隨時(shí)間延長(zhǎng)線粒體損傷加重,線粒體腫脹,可見(jiàn)細(xì)胞質(zhì)空泡及自噬小體(造模后24 h最為明顯);NaHS干預(yù)組隨時(shí)間延長(zhǎng)線粒體損傷加重,線粒體腫脹,可見(jiàn)細(xì)胞質(zhì)空泡及自噬小體;NaHS干預(yù)組與RIRI組比較,各時(shí)間點(diǎn)線粒體損傷減輕(見(jiàn)圖3至圖5)。圖4 RIRI組各時(shí)間點(diǎn)線粒體損傷情況(×40 000)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]硫化氫對(duì)H2O2誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用[J]. 羅鑫,劉太祥,任薈璇,羅艷.  眼科新進(jìn)展. 2017(06)
[2]青光眼視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞病變中的自噬異常[J]. 孔祥攀,周利紅.  解剖學(xué)雜志. 2017(03)
[3]硫化氫對(duì)肢體缺血再灌注所致大鼠急性肺損傷的作用及機(jī)制[J]. 黃新莉,仲維佳,劉清和,田慶顯,周君琳.  中國(guó)病理生理雜志. 2011(01)
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本文編號(hào)：3609204