發(fā)布時間：2021-08-07 17:24

　　目的:目前研究LPRD的病因多局限于咽喉以外的病因研究,如認為檢測唾液中的胃蛋白酶可以診斷LPRD,但不是所有的LPRD唾液胃蛋白酶檢測陽性,可能存在咽喉本身的原因造成一些LPRD。已有研究發(fā)現(xiàn)質(zhì)子泵H+/K+-ATP酶存在于胃外組織包括正常喉的黏膜下腺體,隨后陸續(xù)報道正常喉組織中表達質(zhì)子泵H+/K+-ATP酶,這些發(fā)現(xiàn)可能解釋下列現(xiàn)象:臨床沒有GERD癥狀的、與LPRD相關的慢性喉炎經(jīng)質(zhì)子泵抑制劑（proton pump inhibitor,PPI）治療有效;因此這一發(fā)現(xiàn)對目前GERD和LPRD的理解提出了質(zhì)疑。因此有必要繼續(xù)擴大樣本量探測喉組織中質(zhì)子泵的表達情況。本研究分析喉不同部位黏膜中質(zhì)子泵的表達情況,為進一步研究咽喉反流與喉部疾病的相關性提供前期基礎。方法:57例正常的喉組織黏膜標本取自喉部分切除或者全喉切除術(shù)的喉癌和/或下咽癌遠離病變部位外3cm,會厭軟骨取自于聲門型喉癌沒有累及會厭的全喉切除標本,最后病理確診為正常黏膜或者會厭軟骨者,標本立即用10%中性福爾馬林固定,石蠟包埋,共186個喉黏膜標本+9個會厭軟骨標本,其中173個喉黏膜標本+8個會厭軟骨標本免疫組織化學檢測... 

【文章來源】：浙江大學浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰ酶ａ、ｐ亞基在胃組織、喉黏膜及軟骨中免疫組化染色結(jié)果０２００）??（Ａ胃黏膜ａ亞基強陽性表達；Ｂ胃黏膜ｐ亞基強陽性表迗；Ｃ會厭黏膜ａ亞基??８??

和電位梯度。狹義質(zhì)子泵的概念是指分解ＡＴＰ而運輸Ｈ＋，或利用Ｉｆ流出。??有四種離子交換的ＡＴＰ酶家族??１?Ｐ型或者離子驅(qū)動磷酸化（圖１）：??存在于真核生物的細胞膜，是陽離子泵和脂質(zhì)泵的大型超家族，只有一個催??化亞基，在運輸過程中進行大的區(qū)域運動ｍ。Ｐ型質(zhì)子泵的離子轉(zhuǎn)移通路是通過耦??２２??

?＾??合到磷酸化和去磷酸化的循環(huán)來完成的。在動植物演化過程中，Ｐ型質(zhì)子泵分為５??個亞科：Ｐ１－Ｐ５（圖２），每一亞科均分為亞組（如Ａ，Ｂ，Ｃ等）。重要的亞組如Ｐ１Ａ－ＡＴＰ??酶是細菌Ｋ＋轉(zhuǎn)運系統(tǒng)的一部分，Ｐ１Ｂ－ＡＴＰ酶為重金屬泵；Ｐ２Ａ－ＡＴＰ酶和Ｐ２Ｂ－ＡＴＰ??酶是?Ｃａ２＋離子泵；Ｐ２Ｃ－ＡＴＰ?酶是動物?Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰ?酶和?Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰ?酶；Ｐ２Ｄ－ＡＴＰ??酶是真菌Ｎａ＋泵；Ｐ３Ａ－ＡＴＰ酶是漿膜Ｈ＋泵；Ｐ４－ＡＴＰ酶是脂肪翻轉(zhuǎn)酶［｜“１３］；?Ｐ５－ＡＴＰ??酶與神經(jīng)發(fā)育、神經(jīng)變形疾病有關１１４］。??…廿?ｉｌｊｉ??Ｅ？？ｃｙ，〇ｐｉ．，ｍｋ??圖１?Ｐ型ＡＴＰ酶結(jié)構(gòu)示意圖。??左：肌漿網(wǎng)Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶ＳＥＲＣＡ２ａ晶體結(jié)構(gòu)的帶狀模型。右：相同結(jié)構(gòu)的示??意圖。引自?Ｐａｌｍｇｒｅｎ?ＭＱ?Ｎｉｓｓｅｎ?Ｐ．?Ｐ－ｔｙｐｅ?ＡＴＰａｓｅｓ．?Ａｎｎｕ?Ｒｅｖ?Ｂｉｏｐｈｙｓ．?２０１１；４０：２４３－６６．?ｄｏｉ：??１０．１１４６／ａｎｎｕｒｅｖ．ｂｉｏｐｈｙｓ．０９３００８．１３１３３１?．）［９＇??２３??

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3328214