發(fā)布時(shí)間：2017-10-03 07:33

  本文關(guān)鍵詞：TSG-6對(duì)人病理性瘢痕成纖維細(xì)胞增殖與凋亡的作用及其機(jī)制

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【摘要】：背景與目的人的皮膚創(chuàng)傷修復(fù)分為兩種方式,一種修復(fù)方式僅涉及表皮組織,其通過(guò)簡(jiǎn)單的上皮形成而達(dá)到皮膚結(jié)構(gòu)完整性和功能的完全恢復(fù);另一種則是深達(dá)真皮和皮下組織的損傷修復(fù),該修復(fù)方式主要引起皮膚的過(guò)度愈合并形成病理性瘢痕。增生的病理性瘢痕組織高于周圍正常皮膚,不僅影響美觀,而且可出現(xiàn)瘙癢、疼痛,甚至?xí)l(fā)生瘢痕攣縮。發(fā)生在關(guān)節(jié)處的瘢痕攣縮常造成關(guān)節(jié)嚴(yán)重的功能障礙,給患者造成巨大的痛苦,因此,皮膚創(chuàng)傷后瘢痕形成的防治是創(chuàng)傷愈合領(lǐng)域的一個(gè)重大難題。TSG-6是新近發(fā)現(xiàn)的一種參與多種炎性反應(yīng)的抗炎因子,其表達(dá)的減少可能是導(dǎo)致病理性瘢痕形成的一個(gè)重要因素。本研究的目的為探討不同濃度的重組人TSG-6對(duì)病理性瘢痕成纖維細(xì)胞增殖與凋亡的影響;初步了解TSG-6對(duì)人病理性瘢痕成纖維細(xì)胞增殖與凋亡的作用及其機(jī)制,從而為病理性瘢痕的預(yù)防與臨床治療提供新的思路和方法。方法取人體病理性瘢痕組織共6例(男2例,女4例),均來(lái)源于安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院整形外科病房與門診手術(shù)中切除的病理性瘢痕組織,患者年齡4~27歲,平均16.8歲,均屬于首次治療,未經(jīng)其他治療,且病理性瘢痕癥狀突出,病程6~12個(gè)月。用組織塊培養(yǎng)法培養(yǎng)人病理性瘢痕成纖維細(xì)胞,體外培養(yǎng)的第3、4代細(xì)胞,用濃度為2?g/ml的重組人TSG-6蛋白處理,在作用48 h后,以免疫組化法檢測(cè)TSG-6作用前后人病理性瘢痕成纖維細(xì)胞增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)的變化,并計(jì)算PCNA陽(yáng)性細(xì)胞率;用流式細(xì)胞儀檢測(cè)技術(shù)計(jì)算、分析人重組TSG-6蛋白作用前后,人病理性瘢痕成纖維細(xì)胞的凋亡率;Western blot分析細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白p53、caspase3表達(dá)的變化。結(jié)果1、濃度為2?g/ml的TSG-6體外干預(yù)人病理性瘢痕成纖維細(xì)胞48h情況下,人病理性瘢痕成纖維細(xì)胞PCNA的陽(yáng)性細(xì)胞率顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P㩳0.05);2、在被濃度為2?g/ml的TSG-6體外干預(yù)48h情況下,人病理性瘢痕成纖維細(xì)胞細(xì)胞凋亡率增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P㩳0.05);3、濃度為2?g/ml的TSG-6體外干預(yù)人病理性瘢痕成纖維細(xì)胞48h情況下,Western blot檢測(cè)顯示細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白p53、caspase3表達(dá)明顯增多。結(jié)論TSG-6與人病理性瘢痕的發(fā)生存在密切關(guān)系,TSG-6在體外能夠抑制人病理性瘢痕成纖維細(xì)胞的增殖并促進(jìn)其凋亡,TSG-6對(duì)細(xì)胞的抑制作用可能與TSG-6抑制PCNA基因表達(dá)有關(guān),TSG-6誘導(dǎo)人病理性瘢痕成纖維細(xì)胞凋亡的作用可能與TSG-6促進(jìn)細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白p53、caspase3表達(dá)有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：TSG-6 病理性瘢痕 成纖維細(xì)胞 細(xì)胞增殖 細(xì)胞凋亡
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R622
【目錄】：

• 英文縮略詞表5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 前言11-13
• 材料與方法13-22
• 結(jié)果22-27
• 討論27-32
• 結(jié)論32
• 參考文獻(xiàn)32-36
• 附錄36-37
• 致謝37-38
• 綜述38-47
• 參考文獻(xiàn)45-47

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