本文關(guān)鍵詞：不同載荷機(jī)械牽伸通過(guò)mTORC1信號(hào)通路調(diào)節(jié)肌腱異位骨化

  更多相關(guān)文章： 機(jī)械牽伸 肌腱干細(xì)胞 成骨分化 異位骨化 mTORC1

【摘要】：肌腱病是常見(jiàn)的運(yùn)動(dòng)損傷性疾病之一,常見(jiàn)的肌腱病有：跟腱炎、岡上肌腱炎、網(wǎng)球肘、跳躍膝等,占運(yùn)動(dòng)員職業(yè)病的48%以上。在普通勞動(dòng)人群中,發(fā)病率可達(dá)40%以上。由于目前肌腱病的病因不明,加上治療手段有限,大約30%的肌腱病患者保守治療無(wú)效,轉(zhuǎn)為難治性肌腱病。肌腱病嚴(yán)重影響熱愛(ài)運(yùn)動(dòng)人群的生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)生涯。人在正常生理情況下,運(yùn)動(dòng)過(guò)程中肌腱受到牽拉所導(dǎo)致的微損傷與肌腱自身的修復(fù)過(guò)程保持著一定的動(dòng)態(tài)平衡。當(dāng)這種動(dòng)態(tài)平衡被打破,將隨之產(chǎn)生病理改變,使肌腱微損傷加劇,如不及時(shí)干預(yù)將最終發(fā)展成為肌腱病。臨床研究發(fā)現(xiàn),肌腱病患者的肌腱組織中普遍存在著異位骨化,而異位骨化正是肌腱病的重要病理表現(xiàn)之一。異位骨化產(chǎn)生原因可能是肌腱過(guò)度使用引起的肌腱微小損傷累積所致,但肌腱中骨化的組織來(lái)源還不十分清楚。肌腱細(xì)胞是肌腱組織中的主要功能細(xì)胞,它具有合成和分泌細(xì)胞外基質(zhì)的功能,參與肌腱微損傷的修復(fù)。但肌腱細(xì)胞作為終未細(xì)胞,不具備自我更新能力,自身修復(fù)功能弱,沒(méi)有分化潛能。肌腱中的骨化組織需要一種骨的前體細(xì)胞來(lái)分化形成骨組織,但是骨組織的來(lái)源仍不清楚。有研究發(fā)現(xiàn)肌腱組織中存在著另外一種細(xì)胞,并命名為肌腱干細(xì)胞,它具有多向分化潛能,是肌腱細(xì)胞的前體細(xì)胞,也是肌腱細(xì)胞唯一來(lái)源,其自身分化能力強(qiáng),直接參與肌腱微損傷的再生與修復(fù)。因此,肌腱干細(xì)胞可能對(duì)肌腱微損傷修復(fù)起到?jīng)Q定性作用。研究肌腱干細(xì)胞成骨分化調(diào)控對(duì)肌腱微損傷修復(fù)的作用及機(jī)制具有重要的科學(xué)意義和臨床價(jià)值。物理治療特別是偏心訓(xùn)練對(duì)肌腱病有著良好的治療效果。機(jī)械應(yīng)力加載是偏心訓(xùn)練發(fā)揮治療作用的主要因素。然而,過(guò)度的機(jī)械應(yīng)力加載卻是導(dǎo)致肌腱異位骨化的重要因素。機(jī)械應(yīng)力加載對(duì)肌腱病具有治療和致病雙重作用,其潛在機(jī)制目前尚不清楚。前人報(bào)道,在一定的牽伸條件下,肌腱干細(xì)胞向肌腱細(xì)胞分化的趨勢(shì)起主要作用；而在有些牽伸條件下,肌腱干細(xì)胞表現(xiàn)出向成骨細(xì)胞方向分化的趨勢(shì)為主；這些研究結(jié)果提示肌腱微損傷與修復(fù)過(guò)程中,一定的牽伸條件可能導(dǎo)致肌腱干細(xì)胞向成肌腱分化有利于肌腱微小損傷的修復(fù),也可導(dǎo)致肌腱干細(xì)胞向成骨細(xì)胞方向分化,加重肌腱微損傷,導(dǎo)致肌腱自身修復(fù)失敗。機(jī)械應(yīng)力加載如何控制肌腱干細(xì)胞分化是肌腱病發(fā)病機(jī)制研究的重要問(wèn)題之一。mTOR(mammalian target of rapamycin)被稱(chēng)為哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白,是一種進(jìn)化上十分保守的絲蘇氨酸蛋白激酶,其中的TOR分子通過(guò)磷酸化其下游分子發(fā)揮生物學(xué)作用。mTOR有兩類(lèi)復(fù)合物：mTORC1和mTORC2.兩種復(fù)合物功能各異,關(guān)于mTORC1的研究相對(duì)較多。mTORC1在調(diào)控細(xì)胞的生長(zhǎng)和能量代謝中起著十分重要的作用,其參與了核苷酸合成、蛋白質(zhì)翻譯、脂肪生成、糖酵解與自吞噬等重要的生理過(guò)程。其催化底物為核糖體蛋白s6激酶(p70s6k)和真核細(xì)胞翻譯起始因子4E結(jié)合蛋白1(4E-BP1)。p70s6k的Thr389位點(diǎn)被磷酸化而激活,正向調(diào)控蛋白的翻譯,促進(jìn)核蛋白活性增加從而提高蛋白的翻譯；相反,4E-BP1則負(fù)向調(diào)控蛋白起始因子,其磷酸化后與真核翻譯起始因子4E (elF4E)分離,使eIF4E與eIF4G結(jié)合/形成elF4F復(fù)合物,提高蛋白的翻譯起始率。mTORCl作為本課題主要的研究對(duì)象,可以被其特異性抑制劑雷帕霉素(rapamycin)所抑制。另一種mTOR復(fù)合物,mTORC2主要參與肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架調(diào)控、葡萄糖代謝、脂肪形成、細(xì)胞凋亡等生命活動(dòng)。mTORC2不能被雷帕霉素所抑制。多項(xiàng)研究表明,機(jī)械應(yīng)力可以增加mTORC1下游蛋白p70S6k的磷酸化,說(shuō)明機(jī)械應(yīng)力可以激活mTORC1信號(hào)通路。使用mTORC1特異抑制劑雷帕霉素或mTORC1基因敲除可以對(duì)成骨分化起到刺激或抑制作用。因此,機(jī)械應(yīng)力可能通過(guò)mTORC1信號(hào)通路調(diào)節(jié)肌腱干細(xì)胞的成骨分化,但其機(jī)制尚不清楚。基于前人的報(bào)道,我們提出以下假說(shuō)：機(jī)械應(yīng)力載荷可引起肌腱干細(xì)胞中mTORC1信號(hào)通路的改變,從而影響肌腱干細(xì)胞的成骨分化。我們課題設(shè)計(jì)為：體外分離培養(yǎng)大鼠跟腱來(lái)源的肌腱干細(xì)胞,并在Flexcell FX-5000應(yīng)力加載系統(tǒng)中進(jìn)行不同幅度的牽伸,分別應(yīng)用Real-time PCR和Western blot檢測(cè)牽伸后肌腱干細(xì)胞的成骨分化相關(guān)因子Runx2和OSX的表達(dá)情況。加入mTORC1特異性抑制劑雷帕霉素抑制肌腱干細(xì)胞中的mTORC1信號(hào)通路,在機(jī)械牽伸后,分別應(yīng)用Real-time PCR檢測(cè)Runx2和OSX的表達(dá)情況,明確牽伸情況下mTORC1信號(hào)通路在肌腱干細(xì)胞異常成骨分化中的作用。除了對(duì)細(xì)胞進(jìn)行不同幅度機(jī)械牽伸,我們還建立了可模擬不同牽伸負(fù)荷的動(dòng)物模型。在前人研究異位骨化的動(dòng)物模型基礎(chǔ)上,我們應(yīng)用石膏固定模擬不同幅度的牽伸。通過(guò)免疫組化染色和Micro CT掃描檢測(cè)應(yīng)力對(duì)于異位骨化的影響。給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物腹腔注射雷帕霉素抑制體內(nèi)mTORC1信號(hào)通路,研究mTORC1信號(hào)通路在肌腱異位骨化中的作用。根據(jù)以上假設(shè),我們將課題研究分三部分。1.不同載荷機(jī)械牽伸對(duì)跟腱干細(xì)胞成骨分化及跟腱異位骨化的影響1.1分別從基因表達(dá)水平和蛋白表達(dá)水平兩個(gè)方面著手,研究肌腱干細(xì)胞在不同牽伸條件下,成骨分化指標(biāo)Runx2和OSX的表達(dá)水平及變化趨勢(shì)。1.2實(shí)驗(yàn)分組：無(wú)牽伸對(duì)照組(NS),4%牽伸強(qiáng)度組(4%),12%牽伸強(qiáng)度組(12%)。1.2.1不同牽伸強(qiáng)度對(duì)Runx2和OSX基因表達(dá)水平影響應(yīng)用Real-time PCR檢測(cè)不同牽伸條件下跟腱細(xì)胞RUNX2和OSX基因的表達(dá)量,結(jié)果顯示,4%機(jī)械應(yīng)力刺激下跟腱細(xì)胞RUNX2和OSX基因表達(dá)較未經(jīng)機(jī)械應(yīng)力刺激的細(xì)胞顯著下降(P0.05)；12%機(jī)械應(yīng)力刺激下跟腱細(xì)胞RUNX2和OSX基因表達(dá)較未經(jīng)機(jī)械應(yīng)力刺激的細(xì)胞顯著升高(P0.05)。1.2.2不同牽伸強(qiáng)度對(duì)Runx2和OSX蛋白表達(dá)水平影響應(yīng)用Western blot檢測(cè)不同牽伸條件下跟腱細(xì)胞RUNX2和OSX蛋白的表達(dá)量,結(jié)果顯示,4%機(jī)械應(yīng)力刺激下跟腱細(xì)胞RUNX2和OSX蛋白表達(dá)較未經(jīng)機(jī)械應(yīng)力刺激的細(xì)胞顯著下降(P0.05)；12%機(jī)械應(yīng)力刺激下跟腱細(xì)胞RUNX2和OSX蛋白表達(dá)較未經(jīng)機(jī)械應(yīng)力刺激的細(xì)胞顯著升高(P0.05)。1.2.3應(yīng)用HE染色及Micro CT掃描檢測(cè)不同牽伸強(qiáng)度對(duì)跟腱異位骨化的影響1.2.1實(shí)驗(yàn)分組：無(wú)牽伸對(duì)照組(Ctrl),低幅度牽伸組(LE),高幅度牽伸組(HE)。1.2.2不同牽伸強(qiáng)度對(duì)跟腱異位骨化的影響1.2.3Ctrl組、LE組和HE組大鼠右側(cè)跟腱HE染色顯示,三組跟腱均有異位骨化發(fā)生,出現(xiàn)骨髓腔,成骨樣細(xì)胞。LE組較Ctrl組異位骨化程度輕,而HE組較Ctrl組及LE組異位骨化程度要中重。Ctrl組、LE組和HE組大鼠右下肢Micro CT掃描顯示,LE組異位骨化BV/T、Tb.N、Tb.T數(shù)值均較Ctrl組顯著下降(P0.05)；HE組組異位骨化BV/TV、Tb.N、Tb.T數(shù)值均較Ctrl組顯著升高(P0.05)。2.不同幅度機(jī)械應(yīng)力對(duì)跟腱細(xì)胞及大鼠跟腱mTORC1信號(hào)通路的影響2.1從蛋白表達(dá)水平著手,研究肌腱干細(xì)胞在不同牽伸條件下,磷酸化p70s6k的表達(dá)水平及變化趨勢(shì)。2.1.1實(shí)驗(yàn)分組：無(wú)牽伸對(duì)照組(NS),4%牽伸強(qiáng)度組(4%),12%牽伸強(qiáng)度組(12%)。2.2.2機(jī)械牽伸對(duì)肌腱干細(xì)胞中磷酸化p70s6k蛋白表達(dá)水平的影響應(yīng)用Western blot檢測(cè)不同牽伸條件下跟腱細(xì)胞p-P70S6K蛋白的表達(dá)量,結(jié)果顯示,4%機(jī)械應(yīng)力刺激下跟腱細(xì)胞p-P70S6K蛋白表達(dá)較未經(jīng)機(jī)械應(yīng)力刺激的細(xì)胞顯著下降(P0.05)；12%機(jī)械應(yīng)力刺激下跟腱細(xì)胞p-P70S6K蛋白表達(dá)較未經(jīng)機(jī)械應(yīng)力刺激的細(xì)胞顯著升高(P0.05)。2.2.3應(yīng)用免疫組化染色檢測(cè)不同牽伸強(qiáng)度對(duì)跟腱磷酸化p70s6k表達(dá)水平的影響2.2.1實(shí)驗(yàn)分組：無(wú)牽伸對(duì)照組(Ctrl),低幅度牽伸組(LE),高幅度牽伸組(HE)。2.2.2不同牽伸強(qiáng)度對(duì)跟腱mTORC1信號(hào)通路的影響各組大鼠右側(cè)跟腱免疫組化染色顯示,LE組跟腱細(xì)胞磷酸化p70s6k蛋白表達(dá)量較Ctrl組顯著下降(P0.05)；HE組跟腱細(xì)胞磷酸化p70s6k蛋白表達(dá)量較Ctrl組及LE組顯著升高(P0.05)。3.抑制mTORC1信號(hào)通路對(duì)機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的跟腱細(xì)胞成骨分化和跟腱異位骨化的影響。3.1蛋白表達(dá)水平方面著手,研究肌腱干細(xì)胞在不同牽伸條件下以及雷帕霉素干預(yù)下,成骨分化指標(biāo)Runx2和OSX的表達(dá)水平及變化趨勢(shì)。3.2實(shí)驗(yàn)分組：無(wú)牽伸對(duì)照組(NS),4%牽伸強(qiáng)度組(4%),4%牽伸強(qiáng)度加雷帕霉素組(4%+Rapa),12%牽伸強(qiáng)度組(12%),12%牽伸強(qiáng)度加雷帕霉素組(12%+Rapa)。3.2.2不同牽伸強(qiáng)度及雷帕霉素干預(yù)對(duì)Runx2和OSX蛋白表達(dá)水平影響應(yīng)用Western blot檢測(cè)雷帕霉素對(duì)不同牽伸條件下跟腱細(xì)胞RUNX2和OSX蛋白表達(dá)的影響。未經(jīng)機(jī)械應(yīng)力牽伸的NS組及NS+Rapa組,NS+Rapa組RUNX2和OSX蛋白表達(dá)量較NS組顯著下降(P0.05)。4%機(jī)械應(yīng)力刺激下的4%組和4%+Rapa組,4%+Rapa組RUNX2和OSX蛋白表達(dá)量較4%組顯著下降(P0.05)。12%機(jī)械應(yīng)力刺激下的12%組和12%+Rapa組,12%+Rapa組RUNX2蛋白表達(dá)量較4%組顯著升高(P0.05)。3.2.3應(yīng)用免疫組化染色檢測(cè)不同牽伸強(qiáng)度及雷帕霉素干預(yù)對(duì)跟腱異位骨化的影響3.2.1實(shí)驗(yàn)分組：無(wú)牽伸對(duì)照組(Ctrl),無(wú)牽伸對(duì)照加雷帕霉素組(Ctrl+Rapa),低幅度牽伸組(LE),低幅度牽伸加雷帕霉素組(LE+Rapa),高幅度牽伸組(HE),高幅度牽伸加雷帕霉素組(HE+Rapa)3.2.2不同牽伸強(qiáng)度及雷帕霉素干預(yù)對(duì)跟腱異位骨化的影響各組大鼠右側(cè)跟腱免疫組化染色顯示,Ctrl+Rapa組跟腱細(xì)胞RUNX2和OSX蛋白表達(dá)量較Ctrl組顯著下降(P0.05)；LE+Rapa組跟腱細(xì)胞RUNX2和OSX蛋白表達(dá)量較LE組顯著下降(P0.05)；]HE+Rapa組跟腱細(xì)胞RUNX2和OSX蛋白表達(dá)量較HE組顯著下降(P0.05)�？偨Y(jié)本研究采用Flexcell FX-5000應(yīng)力加載系統(tǒng),選用4%、12%牽伸應(yīng)變量,每天牽伸8小時(shí),模擬反復(fù)機(jī)械牽伸所導(dǎo)致肌腱病的慢性損傷過(guò)程,觀察肌腱干細(xì)胞在不同牽伸狀態(tài)下成骨分化的情況。此外,加入mTORC1特異抑制劑雷帕霉素,觀察mTORC1被抑制后機(jī)械應(yīng)力對(duì)跟腱干細(xì)胞成骨分化的影響。我們發(fā)現(xiàn),雷帕霉素加強(qiáng)了4%機(jī)械牽伸抑制跟腱干細(xì)胞成骨分化的作用；同時(shí),雷帕霉素也減弱了12%機(jī)械應(yīng)力促進(jìn)跟腱干細(xì)胞成骨分化的作用。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,構(gòu)建了承受不同機(jī)械應(yīng)力的大鼠模型,用腹腔注射雷帕霉素的方法抑制mTORC1信號(hào)通路。結(jié)果發(fā)現(xiàn),雷帕霉素加強(qiáng)了低幅度機(jī)械牽伸抑制跟腱異位化的作用；同時(shí),雷帕霉素也減弱了高幅度機(jī)械應(yīng)力促進(jìn)跟腱異位骨化的作用。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果相一致,說(shuō)明機(jī)械應(yīng)力通過(guò)mTORC1信號(hào)通路調(diào)節(jié)跟腱干細(xì)胞的成骨分化以及肌腱的異位骨化。低幅度的機(jī)械牽伸可以抑制跟腱干細(xì)胞的成骨分化和肌腱的異位骨化,這發(fā)現(xiàn)可能可以指導(dǎo)我們?cè)谂R床中對(duì)于肌腱病的治療。此外,雷帕霉素通過(guò)直接抑制mTORC1也可發(fā)揮抑制跟腱干細(xì)胞的成骨分化和肌腱異位骨化的作用,因此,雷帕霉素可能可以作為一種新的肌腱病的治療藥物。
【關(guān)鍵詞】：機(jī)械牽伸 肌腱干細(xì)胞 成骨分化 異位骨化 mTORC1
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R686.1
【目錄】：

• 摘要3-9
• ABSTRACT9-14
• 前言14-18
• 第一章 不同載荷機(jī)械牽伸對(duì)跟腱干細(xì)胞成骨分化及跟腱異位骨化的影響18-36
• 1.1 引言18-19
• 1.2 材料和方法19-29
• 1.3 結(jié)果29-33
• 1.4 討論33-36
• 第二章 不同幅度機(jī)械應(yīng)力對(duì)跟腱細(xì)胞及大鼠跟腱mTORC1信號(hào)通路的影響36-44
• 2.1 引言36-37
• 2.2 材料和方法37-40
• 2.3 結(jié)果40-42
• 2.4 討論42-44
• 第三章 抑制mTORC1信號(hào)通路對(duì)機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的跟腱細(xì)胞成骨分化和跟腱異位骨化的影響44-54
• 3.1 引言44-45
• 3.2 材料和方法45-50
• 3.3 結(jié)果50-52
• 3.4 討論52-54
• 全文總結(jié)54-55
• 參考文獻(xiàn)55-58
• 中英文縮略詞對(duì)照表58-59
• 攻讀學(xué)位期間成果59-60
• 致謝60-62

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10 胡丹;駕駛員手部骨骼肌肉生物力學(xué)建模研究[D];吉林大學(xué);2014年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前7條

1 張昕;尼古丁對(duì)大鼠髕腱肌腱干細(xì)胞生物學(xué)特性影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];東南大學(xué);2015年

2 陳國(guó)榮;不同載荷機(jī)械牽伸通過(guò)mTORC1信號(hào)通路調(diào)節(jié)肌腱異位骨化[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年

3 龐坤;富血小板血漿復(fù)合脂肪干細(xì)胞修復(fù)兔肌腱病變的實(shí)驗(yàn)研究[D];大連醫(yī)科大學(xué);2012年

4 王君君;寶石能譜CT在手足肌腱病變中的初步應(yīng)用[D];山東大學(xué);2012年

5 郭宇鵬;TGF-β3在機(jī)械牽拉誘導(dǎo)體外肌腱干細(xì)胞分化中的作用研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

6 李偉;MRI和CT能譜成像在手足肌腱病變中的應(yīng)用及對(duì)照分析[D];山東大學(xué);2012年

7 楊廣華;機(jī)械牽伸頻率對(duì)肌腱干細(xì)胞增殖分化的影響[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2014年

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本文編號(hào)：752770