本文關鍵詞：縫匠肌髂骨骨骺瓣修復髖臼軟骨發(fā)育不良治療DDH的機制研究

  更多相關文章： 兔 髖關節(jié)發(fā)育不良 縫匠肌骨瓣 髖臼軟骨 BMP-2 VEGF

【摘要】：研究目的：發(fā)育性髖關節(jié)發(fā)育不良(developmental dysplasia of the hip, DDH)是兒童骨科常見的髖關節(jié)畸形疾病。研究發(fā)現,DDH的髖臼軟骨存在不同程度的發(fā)育不良,病理學觀察表現為變性或壞死,從而導致髖臼骨質發(fā)育遲緩而形成缺損,如能修復發(fā)育不良的髖臼軟骨,將可能修復髖臼缺損。有學者曾提出利用外源性軟骨細胞修復髖臼軟骨發(fā)育不良的設想,尚未找到有效的實施方法。兒童時期的髖臼軟骨為帶有生長板的透明軟骨,髂骨骨骺軟骨也具備透明軟骨的生長特性,二者有相同的組織學結構,因此我們采用縫匠肌髂骨瓣翻轉移位術治療DDH,通過髂骨骨骺軟骨修復髖臼發(fā)育不良的軟骨,進而修補髖臼骨質缺損,臨床療效滿意,但其修復機理尚不清楚。研究表明,BMP-2和VEGF兩種細胞因子與骨、軟骨生長發(fā)育密切相關,并在DDH的髖臼軟骨中表達相對較弱。本研究擬在建立兔髖關節(jié)發(fā)育不良模型的基礎上,采用兔縫匠肌髂骨骨骺瓣軟骨修復髖臼軟骨發(fā)育不良,通過病理學觀察其修復過程,研究BMP-2和VEGF蛋白及mRNA在修復過程中的表達變化,探索髖臼軟骨修復的機理,為臨床推廣應用提供實驗及理論依據。研究方法：制備48只日本大耳白兔單側髖關節(jié)發(fā)育不良模型,實驗組通過縫匠肌髂骨骨骺瓣進行修復治療,對照組不進行相關治療,并于術中觀察骨瓣的血運情況和拉伸程度。分別于術后1、2、4和8周觀察實驗組和對照組家兔大體步態(tài)和髖關節(jié)活動度,并處死動物取髖臼和骨瓣組織進行HE染色以及BMP-2和VEGF的免疫組化染色,Western Blot和實時定量PCR分別檢測BMP-2和VEGF蛋白及其mRNA的表達水平。研究結果：術中縫匠肌髂骨骨骺瓣的血運良好,縫匠肌拉伸程度適中;對照組家兔髖關節(jié)活動恢復較慢,8周后仍為跛行步態(tài);實驗組家兔于術后8周內活動逐漸恢復,8周時步態(tài)基本正常;對照組術后1周可見髖臼軟骨下骨質缺損,軟骨細胞形態(tài)基本正常,術后2周髖臼軟骨層薄厚不均,術后4周髖臼軟骨細胞存在聚集或壞死,術后8周髖臼軟骨層仍薄厚不均,但軟骨細胞未見明顯壞死現象;實驗組術后1周可見縫匠肌骨瓣骨骺與髖臼骨組織間存在明顯間隙,兩者軟骨層間距較大,2周骨瓣軟骨與髖臼軟骨間距逐漸縮短,4周骨瓣軟骨與髖臼軟骨間距消失,兩者趨于融合,至8周骨瓣軟骨與髖臼軟骨融合;實驗組免疫組化染色結構顯示BMP-2和VEGF在術后4周時呈強陽性表達并明顯高于其他時間點(P0.05),同時發(fā)現1周與2周、8周之間差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05),而其他時間點間未見明顯差異(P0.05)：兩組髖臼組織中BMP-2和VEGF蛋白的表達與其基因水平相一致,對照組表達水平較低且無明顯變化,實驗組BMP-2蛋白及其mRNA的表達隨時間逐漸升高,從術后2周始見高于對照組(P0.05),于術后4周時表達達高峰(P0.01),同時實驗組VEGF蛋白從術后2周見高于對照組(P0.05), VEGF mRNA水平從術后2周高于對照組(P0.01),VEGF蛋白及其mRNA均在術后4周時升至最高值。研究結論：實驗組家兔髂骨瓣軟骨與髖臼軟骨可發(fā)生融合;髂骨骨骺瓣可促進髖臼中BMP-2和VEGF的表達;BMP-2和VEGF蛋白及mRNA表達的增加參與了修復髖臼軟骨發(fā)育不良的病理生理過程。
【關鍵詞】：兔 髖關節(jié)發(fā)育不良 縫匠肌骨瓣 髖臼軟骨 BMP-2 VEGF
【學位授予單位】：中國人民解放軍醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R726.8
【目錄】：

• 縮略詞表5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 前言11-12
• 材料與方法12-17
• 結果17-25
• 討論25-28
• 結論28-30
• 參考文獻30-35
• 主要創(chuàng)新點35
• 研究的不足和今后研究的方向35-36
• 綜述36-45
• 參考文獻41-45
• 附錄45-46
• 攻讀碩士學位期間發(fā)表文章46-47
• 個人簡介47-48
• 致謝48-49

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本文編號：724994