本文關(guān)鍵詞：山梨醇代謝通路在糖尿病人腰椎管狹窄癥發(fā)病中的作用機(jī)制

  更多相關(guān)文章： 腰椎管狹窄 山梨醇 糖尿病 黃韌帶 醛糖還原酶抑制劑

【摘要】：目的:目前糖尿病(DM)合并腰椎管狹窄(LSCS)患者的黃韌帶(LF)增生的病理機(jī)制仍不清楚,本課題旨在研究此類患者黃韌帶增生的發(fā)生機(jī)制。方法:本實(shí)驗(yàn)將24例糖尿病和20例非糖尿病的腰椎管狹窄患者列為研究對(duì)象,研究對(duì)象黃韌帶標(biāo)本的結(jié)構(gòu)采用組織學(xué)和免疫組化進(jìn)行觀測(cè)評(píng)估,并且檢測(cè)分析標(biāo)本的山梨醇、促炎性細(xì)胞因子、成纖維因子及轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)的表達(dá)水平。在體外實(shí)驗(yàn)中使用NIH3T3成纖維細(xì)胞,分別檢測(cè)高糖培養(yǎng)條件及醛糖還原酶抑制劑(ARI)作用對(duì)細(xì)胞中的山梨醇、促炎因子及TGF-β表達(dá)水平的影響。結(jié)果:糖尿病患者的黃韌帶標(biāo)本較非糖尿病患者表現(xiàn)出更高的山梨醇、促炎性細(xì)胞因子和TGF-β的表達(dá)水平,CD68陽性染色率也較非糖尿病患者高。糖尿病患者黃韌帶標(biāo)本的厚度明顯比非糖尿病患者更厚,且呈現(xiàn)出明顯退變的病理改變。體外實(shí)驗(yàn)中,NIH3T3成纖維細(xì)胞在高糖培養(yǎng)與正常糖濃度培養(yǎng)條件相比山梨醇、促炎性細(xì)胞因子和TGF-β的表達(dá)水平更高,而山梨醇、促炎性細(xì)胞因子和TGF-β增高的表達(dá)水平可被醛糖還原酶抑制劑所抑制并且呈劑量依賴。結(jié)論:糖尿病患者黃韌帶標(biāo)本中山梨醇水平的增高導(dǎo)致了促炎因子和促纖維化因子的增加,這促進(jìn)了黃韌帶的炎性增生,并增加了糖尿病患者對(duì)腰椎管狹窄的易感性。此外在高糖培養(yǎng)的NIH3T3成纖維細(xì)胞中,醛糖還原酶抑制劑能有效地降低山梨醇表達(dá)水平及由山梨醇所引致的促炎癥因子的表達(dá)水平。
【關(guān)鍵詞】：腰椎管狹窄 山梨醇 糖尿病 黃韌帶 醛糖還原酶抑制劑
【學(xué)位授予單位】：南昌大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R587.2;R687.3
【目錄】：

• 摘要3-4
• abstract4-8
• 第1章 前言8-10
• 第2章 材料與方法10-18
• 2.1 實(shí)驗(yàn)材料10-12
• 2.1.1 臨床資料10
• 2.1.2 分子量Marker10
• 2.1.3 主要生化試劑10
• 2.1.4 培養(yǎng)基、血清及添加劑10-11
• 2.1.5 試劑盒11
• 2.1.6 細(xì)胞系11
• 2.1.7 引物11
• 2.1.8 生物信息學(xué)分析網(wǎng)站及軟件11-12
• 2.1.9 主要儀器及設(shè)備12
• 2.2 實(shí)驗(yàn)方法12-18
• 2.2.1 細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)12-13
• 2.2.2 組織學(xué)試驗(yàn)13-14
• 2.2.3 Real-time PCR14-16
• 2.2.4 山梨醇量化分析16
• 2.2.5 黃韌帶厚度測(cè)量16
• 2.2.6 Western blot16-17
• 2.2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法17-18
• 第3章 結(jié)果18-28
• 3.1 山梨醇在標(biāo)本的表達(dá)水平分析18
• 3.2 黃韌帶標(biāo)本厚度的測(cè)量與分析18-19
• 3.3 組織學(xué)差異19-21
• 3.4 免疫組化21-22
• 3.5 細(xì)胞增殖與周期22-23
• 3.6 山梨醇在NIH3T3細(xì)胞的表達(dá)與分析23-24
• 3.7 相關(guān)基因在糖尿病與非糖尿病組表達(dá)的檢測(cè)與分析24-25
• 3.8 相關(guān)基因在不同培養(yǎng)組表達(dá)的檢測(cè)與分析25-26
• 3.9 相關(guān)蛋白的表達(dá)變化分析26-28
• 第4章 討論28-30
• 第5章 結(jié)論與展望30-31
• 5.1 小結(jié)30
• 5.2 展望30-31
• 致謝31-32
• 參考文獻(xiàn)32-35
• 攻讀學(xué)位期間的研究成果35-36
• 綜述36-41
• 參考文獻(xiàn)39-41

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