本文關(guān)鍵詞：淫羊藿苷聯(lián)合地塞米松對人髓核細胞增殖及分泌表達的影響

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【摘要】：目的探討淫羊藿苷(ICA)與地塞米松(Dex)聯(lián)合作用對人髓核細胞(h NPs)增殖及聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、II型膠原蛋白(Col2a)、IL-6、IL-8和基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-13)表達的影響。方法取生長狀態(tài)良好的h NPs按不同處理因素分為:control組(只含培養(yǎng)基)、ICA組(20μmol/L ICA)、Dex組(0.2μmol/L Dex)、ICA+Dex組(20μmol/L ICA+0.2μmol/L Dex)、IL-1β組(10 ng/ml IL-1β)、ICA+IL-1β組(20μmol/L ICA+10 ng/ml IL-1β)、Dex+IL-1β組(0.2μmol/L Dex+10 ng/ml IL-1β)、ICA+Dex+IL-1β組(20μmol/L ICA+0.2μmol/L Dex+10 ng/ml IL-1β),各組作用48 h;CCK-8法檢測細胞的增殖;Western blot、RT-PCR以及ELISA檢測Aggrecan、Col2a、IL-6、IL-8和MMP-13表達。結(jié)果 CCK-8結(jié)果顯示:與control組比較,低濃度的ICA(≤20μmol/L)和Dex(≤0.2μmol/L)單獨作用均提高h NPs存活率但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。然而,10μmol/L ICA和0.2μmol/L Dex聯(lián)合用藥對h NPs的存活率大于單獨用藥(P0.05);Western blot、RT-PCR以及ELISA結(jié)果表明:與單獨用藥組相比,ICA和Dex聯(lián)合作用促進Aggrecan、Col2a蛋白和m RNA表達(P0.05);另外,ICA和Dex聯(lián)合處理抑制IL-1β誘導(dǎo)的h NPs炎癥介質(zhì)IL-6、IL-8的分泌表達(P0.05),同時降低MMP-13蛋白、m RNA水平(P0.05)。結(jié)論 ICA與Dex聯(lián)合作用對促進h NPs增殖、Aggrecan和Col2a表達有效果;同時抑制IL-1β誘導(dǎo)的h NPs炎癥介質(zhì)IL-6、IL-8和MMP-13的表達,為椎間盤退行性病變的藥物治療提供理論依據(jù)。
【作者單位】： 河南中醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院骨科脊柱病區(qū);
【關(guān)鍵詞】： 淫羊藿苷 地塞米松 人髓核細胞 聚集蛋白聚糖 II型膠原蛋白 椎間盤退行性病變
【分類號】：R681.5
【正文快照】： 椎間盤退行性病變是脊柱外科典型的常見病、多發(fā)病,是由椎間盤退變引起的以頸肩腰腿痛為主要表現(xiàn)的一系列臨床綜合征。其機制極其復(fù)雜,到目前為止尚不完全清楚,是一個急需解決的醫(yī)學(xué)難題[1]。促進髓核細胞的增殖,提高蛋白聚糖(Aggre-can)和Ⅱ型膠原蛋白(typeⅡcollagen,Col2a)

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本文編號：603855