本文關(guān)鍵詞：迷走神經(jīng)-M受體通路在鞘內(nèi)嗎啡后處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的作為經(jīng)典阿片類鎮(zhèn)痛藥,嗎啡與中樞阿片受體結(jié)合帶來不錯的鎮(zhèn)痛效果。中樞神經(jīng)系統(tǒng)富含有大量的阿片受體,前期研究證實(shí)了鞘內(nèi)給予嗎啡遠(yuǎn)端后處理削弱了缺血再灌注帶給大鼠在體心臟造成的損傷。但是參與此效果的傳導(dǎo)通路還沒有探索清楚。心血管生理活動主要受自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控,提高迷走神經(jīng)興奮性,釋放乙酰膽堿,激活M受體可減輕心肌缺血再灌注損傷。本研究旨在評價在鞘內(nèi)嗎啡后處理減少缺血再灌注對大鼠在體心臟造成的損傷中,迷走神經(jīng)-M受體通路所扮演的角色。方法鞘內(nèi)置管成功的健康成年雄性SD大鼠70只,體重250~350 g,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為7組(n=10):假手術(shù)組(Sham組)、心肌缺血再灌注組(I/R組)、鞘內(nèi)注射嗎啡后處理組(ITMP組)、頸部雙側(cè)迷走神經(jīng)離斷組(VT組)、VT+ITMP組、M受體拮抗劑阿托品+MP組(ATP+ITMP組)和ATP組。采用結(jié)扎左冠狀動脈缺血30 min恢復(fù)灌注的方法制備大鼠心肌缺血再灌注損傷模型。ITMP組于再灌注即刻鞘內(nèi)輸注嗎啡3μg/kg 10μl,持續(xù)5 min;I/R組輸注生理鹽水10μl,持續(xù)5 min;VT+ITMP組于再灌注前10 min離斷頸部雙側(cè)迷走神經(jīng);ATP+ITMP組于再灌注前10 min靜脈輸注阿托品0.1 mg/kg 0.5 ml,持續(xù)5 min。于再灌注30min內(nèi)記錄室性心律失常[室性早搏(PVCs)及室速/室顫(VT/VF)]發(fā)生次數(shù)。于再灌注120 min時處死大鼠后取心肌組織,測定梗死區(qū)(IS)和缺血危險區(qū)(AAR)體積,計(jì)算IS/AAR比值。結(jié)果與Sham組比較,其余各組PVCs和VT/VF發(fā)生次數(shù)增加,IS/AAR比值升高(P0.05);與I/R組比較,ITMP組PVCs和VT/VF發(fā)生次數(shù)減少,IS/AAR比值降低(P0.05);與ITMP組比較,VT+ITMP組和ATP+ITMP組PVCs和VT/VF的發(fā)生次數(shù)增加,IS/AAR比值升高(P0.05)。結(jié)論迷走神經(jīng)-M受體通路參與了鞘內(nèi)嗎啡后處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷的過程。
【關(guān)鍵詞】：迷走神經(jīng) 毒蕈堿受體 嗎啡 鞘內(nèi)注射 心肌再灌注損傷 缺血后處理
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R614
【目錄】：

• 英文縮略詞表5-7
• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-11
• 1.引言11-15
• 2.材料與方法15-23
• 3.結(jié)果23-30
• 4.討論30-37
• 5.結(jié)論37-38
• 6.參考文獻(xiàn)38-44
• 附錄44-45
• 致謝45-46
• 綜述46-53
• 參考文獻(xiàn)51-53

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本文編號：505202