Notch信號通路是生物進化過程中高度保守的信號通路之一,在骨再生過程中發(fā)揮重要作用。當前的研究發(fā)現(xiàn),Notch信號通路的配體除經(jīng)典的膜蛋白配體(DLL1,DLL3,DLL4,Jagged1,Jagged2)外,還存在一種分泌型配體:腎母細胞瘤過表達因子(nephroblastoma overexpressed,NOV/CCN3)。課題組前期研究已證實,經(jīng)典的膜蛋白配體DLL1激活的Notch信號可通過BMP信號促進骨形態(tài)發(fā)生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)(BMP2,4,6,7,9)誘導(dǎo)的間充質(zhì)干細胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的成骨分化,那么,與膜蛋白配體DLL1不同,CCN3作為Notch信號的一種分泌型的配體,其對MSCs的成骨分化有怎樣的影響?它與膜蛋白配體DLL1又如何相互協(xié)調(diào)影響MSCs的成骨分化?本研究擬針對上述問題,探討CCN3在MSCs成骨分化中的作用及機制,為CCN3及相關(guān)蛋白和因子在骨組織工程中的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。第一部分:目的:了解CCN3在MSCs成骨分化中的作用。方法:采用具備MSC...

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
中文摘要
英文摘要
技術(shù)路線
前言
第一部分 CCN3在MSCs成骨分化中的作用研究
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
第二部分 CCN3抑制MSCs成骨分化的機制研究
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
全文總結(jié)
參考文獻
文獻綜述：CCN3與成骨分化
    參考文獻
致謝
碩士在讀期間發(fā)表論文題錄



本文編號：3821702