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白介素-1受體拮抗劑對(duì)大鼠腸缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制探討

發(fā)布時(shí)間:2023-05-04 05:12
  小腸是對(duì)缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)損傷最敏感的器官。創(chuàng)傷,休克,腸梗阻等均不可避免地會(huì)造成小腸的缺血性損傷,在解除或緩解缺血損傷的過(guò)程中,又會(huì)造成再灌注損傷。腸缺血再灌注損傷的機(jī)制十分復(fù)雜,涉及能量代謝障礙、氧化應(yīng)激損傷、炎癥反應(yīng)失控、補(bǔ)體系統(tǒng)等多方面因素的參與。其中,活性氧簇和炎性介質(zhì)的過(guò)量產(chǎn)生以及中性粒細(xì)胞浸化在損傷組織的浸潤(rùn)活化是腸缺血再灌注損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[1]。白介素-1受體拮抗劑(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Ra)是天然的抗炎因子,與白細(xì)胞介素-1(interleukin-1,IL-1)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合細(xì)胞膜上的IL-1受體,從而拮抗IL-1信號(hào)傳遞,阻斷其生物學(xué)功能,在調(diào)節(jié)免疫、抑制炎癥方面發(fā)揮著重要作用[2]。有研究表明,IL-1Ra還具有一定的清除自由基和增強(qiáng)內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)的能力,可有效緩解氧化應(yīng)激損傷。研究顯示,IL-1Ra對(duì)腦、卵巢等多種器官的缺血再灌注損傷導(dǎo)致的氧化應(yīng)激反應(yīng)具有抑制作用[3],但其對(duì)腸缺血再灌注損傷是否具...

【文章頁(yè)數(shù)】:67 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
1.引言
    1.1 缺血再灌注損傷
    1.2 MAPKs與缺血再灌注損傷
    1.3 Nrf2與缺血再灌注損傷
    1.4 IL-1Ra與缺血再灌注損傷
2.材料與方法
    2.1 材料
        2.1.1 主要試劑
        2.1.2 主要儀器
        2.1.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
    2.2 方法
        2.2.0 重組蛋白的制備
        2.2.1 動(dòng)物模型的制備及實(shí)驗(yàn)分組
        2.2.2 腸組織HE染色及損傷評(píng)分
        2.2.3 電鏡檢測(cè)
        2.2.4 蛋白提取
        2.2.5 蛋白定量
        2.2.6 腸組織MPO檢測(cè)
        2.2.7 腸組織勻漿IL-1β、IL-6、TNF-α的含量檢測(cè)
        2.2.8 腸組織MDA檢測(cè)
        2.2.9 腸組織SOD檢測(cè)
        2.2.10 蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)水平
        2.2.11 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
3.結(jié)果
    3.1 IL-1Ra蛋白制備
    3.2 IL-1Ra對(duì)小腸組織病理學(xué)變化的影響
    3.3 IL-1Ra對(duì)小腸細(xì)胞凋亡的影響
    3.4 IL-1Ra對(duì)小腸組織炎性因子的影響
    3.5 IL-1Ra對(duì)小腸中性粒細(xì)胞的影響
    3.6 IL-1Ra對(duì)小腸組織氧化應(yīng)激的影響
    3.7 IL-1Ra對(duì)小腸組織Nrf2信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)的影響
    3.8 IL-1Ra 對(duì)小腸組織 MAPK 信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)的影響
4.討論
本文小結(jié)
5.參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào):3808016

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