背景心臟移植(Heart transplantation)是改善終末期心力衰竭患者的生活質(zhì)量和延長其生存時間的唯一手段。心臟移植手術(shù)病例數(shù)逐年增多,而每年需要接受心臟移植手術(shù)的患者數(shù)更是大幅度地上升。而目前在臨床上,供體心臟的最長冷缺血保存時間僅為4-6小時,這大大限制了移植的比例。故探索如何減輕低溫保存誘導(dǎo)的心肌損傷及延長心臟保存時間具有迫切的現(xiàn)實意義。組蛋白去乙�；�(Histone deacetylase,HDAC)抑制劑被證明可在多種心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中對抗心肌損傷。此外,研究發(fā)現(xiàn)非特異性HDAC抑制劑可通過減輕實驗性心衰動物心肌氧化應(yīng)激和炎癥,改善心肌能量代謝,延緩心肌肥大和纖維化,從而增強(qiáng)心功能。故我們推測RGFP966可能具有減輕低溫保存誘導(dǎo)的心肌損傷的作用。目的本實驗的目的在于采用離體大鼠心臟低溫保存模型,觀察HDAC3抑制劑RGFP966是否能夠促進(jìn)低溫保存心臟復(fù)灌期心功能的恢復(fù),并探討Hippo-YAP信號通路是否參與了RGFP966的心肌保護(hù)作用。方法1)建立心臟Langendorff灌流模型。將大鼠離體心臟的主動脈套入Langendorff灌流管,并用手術(shù)縫線...

【文章頁數(shù)】：74 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
致謝
摘要
ABSTRACT
縮寫、符號清單、術(shù)語
1 引言
2 材料與方法
3 實驗結(jié)果
4 討論
5 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 組蛋白去乙�；� 3 在心血管損傷中的作用研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
作者簡歷及在學(xué)期間所取得的科研成果



本文編號：3758943