背景：無論是缺血性腦損傷,還是創(chuàng)傷性腦損傷,它們所導致的神經(jīng)損傷通常在損傷的當時并未完全表現(xiàn)出來,而是隨著損傷后數(shù)小時或幾天甚至幾周而進展。大量的研究已經(jīng)證實：發(fā)生這些病理生理改變背后的潛在機制與血管生成素信號通路（Ang/Tie2）功能的改變密切相關。因此,在缺血早期干預和調控Ang/Tie2信號通路可能是腦保護一種有效的措施和策略。在過去十年,對于不飽和脂肪酸（主要是二十二碳五烯酸和二十二碳六烯酸）對健康的益處吸引了研究者越來越多的興趣。目前的研究結果表明：無論在腦損傷的急性期,還是慢性期給予都能發(fā)揮其神經(jīng)保護作用。然而,目前極少關于二十二碳六烯酸腦保護作用與Ang/Tie2信號通路相關的機制研究。目的：研究二十二碳六烯酸對缺氧/缺血條件下,腦血管內皮細胞和膠質細胞血管生成因子生成和表達的影響,以及其調控Ang/Tie2信號通路的作用機制。方法：1、隨機數(shù)字法將大鼠腦微血管內皮細胞（BMVECs）、星形膠質細胞分為正常對照組、氧糖剝奪組（OGD組）、OGD+10μMDHA組、OGD+40μMDHA組、OGD+10μMDHA+GW9662組、OGD+40μMDHA+GW9662組。E... 

【文章頁數(shù)】：110 頁

【學位級別】：博士

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引言
第一部分 DHA預處理對腦血管內皮細胞和星形膠質細胞氧糖剝奪環(huán)境下細胞凋亡及Ang1,Ang2,VEGF生成的影響
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
    附圖
第二部分 DHA預處理后的星形膠質細胞對氧糖剝奪環(huán)境下大鼠腦微血管內皮細胞凋亡的影響及機制
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
    附圖
第三部分 DHA預處理對氧糖剝奪環(huán)境下大鼠腦微血管內皮細胞促血管生成素-2生成的影響及機制
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
    附圖
第四部分 DHA預處理增強血管生成素-1對氧糖剝奪條件下大鼠腦微血管內皮細胞的保護作用
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
    附圖
參考文獻
綜述(一)
    參考文獻(一)
綜述(二)
    參考文獻(二)
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致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]體外培養(yǎng)大鼠心肌微血管內皮細胞缺氧模型的建立[J]. 馬培澤,宋憲波,劉寧,姜月華,戴國華.  中西醫(yī)結合心腦血管病雜志. 2014(01)
[2]ω-3多不飽和脂肪酸對內毒素致大鼠急性肺損傷的影響[J]. 趙艷,柳欣欣,郭丹,王磊,陳平.  中華臨床營養(yǎng)雜志. 2013 (02)
[3]ω-3多不飽和脂肪酸治療急性肺損傷的Meta分析[J]. 田宏亮,田紅巖,韋麗娜,段磊,孔玉科,曾嶸.  腸外與腸內營養(yǎng). 2012(06)
[4]谷氨酰胺和ω-3多不飽和脂肪酸對大鼠腸道缺血再灌注損傷時腸道通透性和肺細胞凋亡的影響[J]. 何桂珍,董良廣,崔曉雨,陳雪峰,張睿.  中華胃腸外科雜志. 2012 (05)



本文編號：3730628