發(fā)布時間：2023-01-12 15:27

　　創(chuàng)傷性腦損傷（Traumatic brain injury,TBI）是在當今生活中全球死亡和殘疾的主要原因。也是一個全球范圍內(nèi)尚未解決的重大公共衛(wèi)生課題。機械破壞神經(jīng)元觸發(fā)一連串的機體反應導致神經(jīng)細胞死亡,腦水腫和神經(jīng)功能缺損。然而,細胞死亡大體歸類三種類型:壞死、凋亡和自噬。一些研究表明TBI發(fā)生后自噬被激活,LC-3和Becline-1的表達在損傷海馬和皮層上調(diào)。其他研究表明抑制自噬具有減輕TBI和提高神經(jīng)功能恢復。右美托咪定是擁有催眠、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮藥、交感神經(jīng)阻滯功效而沒有顯著的對呼吸調(diào)控的產(chǎn)生。因此,右美托咪定廣泛應用在手術室和重癥監(jiān)護室麻醉和鎮(zhèn)靜。目前,大量文獻報道,右美托咪定可能對缺血性腦損傷具有神經(jīng)保護的作用。右美托咪定也被報道減輕腦缺血以及再灌注時出現(xiàn)的動物腦破壞。文獻指出,右美托咪定能提高抗凋亡因子BCL-2水平和ERK1/2磷酸化參與細胞生存,從而抑制凋亡和改善腦神經(jīng)元生存。目前,PI3K/Akt/mTOR被廣泛報道是細胞凋亡和自噬激活的經(jīng)典信號通路�；谏鲜霭l(fā)現(xiàn),我們假設應用右美托咪定可以激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制海馬區(qū)神經(jīng)元自噬,對TBI大鼠發(fā)... 

【文章頁數(shù)】：103 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
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引言
第一部分 右美托咪定對大鼠腦創(chuàng)傷后神經(jīng)功能恢復的影響
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    附表
    討論
    小結
    參考文獻
第二部分 右美托咪定對大鼠腦創(chuàng)傷后神經(jīng)元自噬的影響
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    附表
    討論
    小結
    參考文獻
第三部分 右美托咪定激活PI3K/Akt/mTOR通路對大鼠腦創(chuàng)傷后神經(jīng)元自噬的影響
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    附表
    討論
    小結
    參考文獻
結論
綜述 右美托咪定的研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3730074