發(fā)布時間：2022-12-05 00:25

　　研究背景軸突脫髓鞘改變是脊髓損傷的重要病理變化,前期研究表明,移植少突膠質(zhì)前體細胞（Oligodendrocyte precursor cells,OPCs）能夠促進損傷軸突再髓鞘化。但是再生髓鞘的形態(tài)和厚度跟生理狀態(tài)下髓鞘的產(chǎn)生存在差別,并且再髓鞘化的確切機制也不清楚。少突膠質(zhì)細胞（Oligodendrocyte,OL）中的PI3K/AKT和ERK通路激活后可以增強髓鞘形成相關(guān)蛋白的表達,其中髓鞘堿性蛋白（myelin basic protein,MBP）和蛋白脂質(zhì)蛋白（proteolipid protein,PLP）是髓鞘形成的主要蛋白。脊髓損傷后細胞間質(zhì)內(nèi)CXCL12升高,并與CXCR4特異性結(jié)合,跟OPCs的遷移和分化關(guān)系密切;而PI3K/AKT和ERK通路是CXCL12/CXCR4分子信號常見的下游通路。因此我們推測:在OPCs參與再髓鞘化的過程中,CXCL12是激活PI3K/AKT和ERK通路的關(guān)鍵因子,通過PI3K/AKT和ERK通路介導(dǎo)OPCs中MBP與PLP的高表達,對再生髓鞘形態(tài)及厚薄發(fā)揮重要的調(diào)控作用。擬采用免疫細胞化學(xué)技術(shù)、增強及阻斷干預(yù)、體外實驗等手段,闡明C... 

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 少突膠質(zhì)前體細胞的原代培養(yǎng)、分離與鑒定
    2.1 材料與方法
    2.2 結(jié)果
    2.3 討論
第三章 CXCL12/CXCR4對少突膠質(zhì)前體細胞髓鞘化的影響
    3.1 材料與方法
    3.2 結(jié)果
    3.3 討論
第四章 ERK、PI3K通路對少突膠質(zhì)前體細胞髓鞘化的影響
    4.1 材料與方法
    4.2 結(jié)果
    4.3 討論
全文結(jié)論
參考文獻
文獻綜述 少突膠質(zhì)前體細胞治療脊髓損傷的研究
    參考文獻
攻讀碩士期間發(fā)表的論文
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3709290