目的 :探討酪氨酸蛋白激酶2/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活子3（JAK2/STAT3）信號通路對軟骨細(xì)胞代謝的影響以及線粒體抗氧化應(yīng)激能力的改變,及JAK2/STAT3信號通路在此過程中的作用以及姜黃素對其影響。方法:選取雄性SPF級C57BL/6小鼠15只,體重10.05~15.00 g,平均12.80 g,隨機分為對照組、OA組（Glasson法建立OA模型）及姜黃素+OA組（在OA組處理的基礎(chǔ)上,術(shù)后每日腹腔注射100 mg/kg姜黃素）,每組各5只。4周后用脫頸法處死3組小鼠取材,觀察各組大體標(biāo)本形態(tài)學(xué)變化及采用免疫組織化學(xué)法觀察標(biāo)本改變;采用Western blot蛋白印跡法檢測各組p-JAK2、p-STAT3和Bax蛋白的表達(dá),同時檢測各組線粒體氧化應(yīng)激指標(biāo)琥珀酸脫氫酶（SDH）及細(xì)胞色素C氧化酶（COX）改變。結(jié)果:4周后,在軟骨組織標(biāo)本形態(tài)學(xué)方面,對照組軟骨組織呈半透明狀,無腫脹、充血,軟骨細(xì)胞數(shù)量多,胞核呈橢圓形,染色質(zhì)分布均勻;姜黃素+OA組關(guān)節(jié)輕微腫脹,無充血,軟骨細(xì)胞形態(tài)較規(guī)則,細(xì)胞數(shù)量略減少;OA組關(guān)節(jié)面粗糙,表面變薄、有輕度破損現(xiàn)象,細(xì)胞排列稍紊亂,視野下可見核消失,... 

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗試劑
    1.2 實驗分組及模型制備
    1.3 軟骨細(xì)胞提取及培養(yǎng)
    1.4 觀察項目與方法
        1.4.1 軟骨組織標(biāo)本大體觀察及免疫組織化學(xué)法觀察
        1.4.2 超微結(jié)構(gòu)檢查
        1.4.3 蛋白印跡法檢測p-JAK2、p-STAT3和Bax蛋白表達(dá)
        1.4.4 Western-blotting法檢測琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素C氧化酶蛋白表達(dá)
    1.5 統(tǒng)計學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 大體標(biāo)本觀察及免疫組織化學(xué)法觀察
    2.2 電子顯微鏡下觀察軟骨組織標(biāo)本超微結(jié)構(gòu)
    2.3 各組軟骨細(xì)胞p-JAK2、p-STAT3及Bax蛋白表達(dá)水平變化
    2.4 各組軟骨細(xì)胞線粒體中SDH和COX蛋白表達(dá)
3 討論
    3.1 骨性關(guān)節(jié)炎性反應(yīng)病理過程和JAK2/STAT3信號通路存在密切聯(lián)系
    3.2 姜黃素的特性及與其通過JAK2/STAT3信號通路發(fā)揮骨性關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞保護作用
    3.3 姜黃素在骨性關(guān)節(jié)炎軟骨代謝保護方面的作用機制


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎選擇性JAK抑制劑的研究進(jìn)展[J]. 楊千姣,余金迪,潘德思,山松,李志斌,寧志強,魯先平.  中國新藥雜志. 2015(01)
[2]骨性關(guān)節(jié)炎研究進(jìn)展[J]. 付博,楊寶林.  遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報. 2014(07)
[3]脂蛋白基因在早期骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨的表達(dá)[J]. 張榮凱,楊祿坤,黃麗娟,趙慶,蔡道章.  中國骨傷. 2014(01)
[4]姜黃素對骨骼肌缺血再灌注損傷的保護作用及其機制研究[J]. 馮亞高,鄧素雅.  中國骨傷. 2007(02)



本文編號：3652149