研究背景:下腰痛（Low back pain,LBP）是一種骨科門診常見癥狀。椎間盤退變對于病人下腰痛誘發(fā)和病情進展具有關鍵作用。對于椎間盤退變病因學研究發(fā)現,異常靜態(tài)機械應力可對椎間盤退變有影響。但是,靜態(tài)機械應力無法更好地解釋人體日常生活（行走、舉物、運動等）中所受動態(tài)應力作用影響。同時,大量研究發(fā)現人體中核因子-kB（nuclear factor-kappa B,NF-kB）具有促進炎癥反應、誘導細胞凋亡、促進組織老化、加速基質降解的作用。這些作用均可促進人體椎間盤退變開始及惡化。研究目的:1、探究動態(tài)機械應力節(jié)律對人體髓核組織細胞增殖的影響。2、探究動態(tài)應力對椎間盤基質代謝的影響。3、探究動態(tài)機械應力節(jié)律與NF-kB通道參與的椎間盤組織退變過程的聯系。研究方法:構建人體椎間盤髓核細胞動態(tài)應力體外模型。通過應力大小、作用時間、作用節(jié)律不同,設立3組:對照組（無動態(tài)應力作用）、壓力組0.1MPa（20h）+0.8MPa（4h）、過度壓力組0.1MPa（4h）+0.8MPa（20h）。應用CCK-8細胞增殖檢測、流式細胞學檢測、WesterenBlot、PCR、RT-PCR、ELIS... 

【文章來源】：中國人民解放軍醫(yī)學院北京市

【文章頁數】：92 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１：細胞活力折線圖

人髓核細胞活力在２４ｈ和４８ｈ后都有所降低（表１、圖１）。從過度壓力組??蛋白含量顯示：Ｂａｘ蛋白表達水平有所下降，并且Ｂｃｌ－２蛋白表達水平下降。同時，??適度的機械應力作用并不能改變Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２蛋白的基因表達情況（圖２、圖３）。此??外，根據流式細胞學儀的檢測結果分析，我們可以看出人髓核細胞的凋亡速率在過度??壓力組中顯著增強，而其凋亡速率在壓力組與對照組中并沒有明顯增加，且二者之間??沒有明顯差異（圖４、圖５）。??表１動態(tài)應力作用下各組不同時間點髄核細胞活力??細胞活力?Ｏｈ?２４ｈ?４８ｈ?Ｐ值??對照組?０?１．１９２８?１．８２１６?＜０．０５??壓力組?０?１．２７９７?２．１３５１?＜０．０５??過度壓力組?０?１．０８１３?１．４０９８?＜０．０５??＊細胞活力＝［〇Ｄ?（２４ｈ?／４８ｈ）?－?ＯＤ?（空白）］／?［ＯＤ?（Ｏｈ）?－?ＯＤ?（空白）］；Ｐ＜０．０５?具有統(tǒng)計學??意義。??１８??

人髓核細胞活力在２４ｈ和４８ｈ后都有所降低（表１、圖１）。從過度壓力組??蛋白含量顯示：Ｂａｘ蛋白表達水平有所下降，并且Ｂｃｌ－２蛋白表達水平下降。同時，??適度的機械應力作用并不能改變Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２蛋白的基因表達情況（圖２、圖３）。此??外，根據流式細胞學儀的檢測結果分析，我們可以看出人髓核細胞的凋亡速率在過度??壓力組中顯著增強，而其凋亡速率在壓力組與對照組中并沒有明顯增加，且二者之間??沒有明顯差異（圖４、圖５）。??表１動態(tài)應力作用下各組不同時間點髄核細胞活力??細胞活力?Ｏｈ?２４ｈ?４８ｈ?Ｐ值??對照組?０?１．１９２８?１．８２１６?＜０．０５??壓力組?０?１．２７９７?２．１３５１?＜０．０５??過度壓力組?０?１．０８１３?１．４０９８?＜０．０５??＊細胞活力＝［〇Ｄ?（２４ｈ?／４８ｈ）?－?ＯＤ?（空白）］／?［ＯＤ?（Ｏｈ）?－?ＯＤ?（空白）］；Ｐ＜０．０５?具有統(tǒng)計學??意義。??１８??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]推拿治療慢性下腰痛的即時腦效應研究[J]. 譚文莉,王煒,姜宏寧,曾科,楊玉嬋,陳義磊,黃炎文,王輝,龔志剛,詹松華,王建偉.  中國中醫(yī)骨傷科雜志. 2019(01)
[2]體外沖擊波療法治療急性亞急性非特異性下腰痛的臨床研究[J]. 吳坤,劉彧,董玉茹,劉水濤,王帥,史展,邢更彥.  中華災害救援醫(yī)學. 2016(02)
[3]神經妥樂平治療下腰痛的藥物經濟學評價研究[J]. 劉克軍.  中國衛(wèi)生經濟. 2010(07)
[4]椎間盤源性下腰痛的診斷及治療進展[J]. 鐘磊,劉浩.  華西醫(yī)學. 2007(02)
[5]椎間盤內外注射配合藥物治療椎間盤源性下腰痛[J]. 李現林.  中醫(yī)正骨. 2004(10)

碩士論文
[1]超聲波藥物透入疊加干擾電治療下腰痛的臨床應用研究[D]. 周阿麗.昆明醫(yī)科大學 2014



本文編號：3615327