脊髓損傷（spinal cord injury,SCI）可導(dǎo)致?lián)p傷節(jié)段以下不可逆的感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)和括約肌功能障礙,給患者、家庭及社會(huì)帶來(lái)巨大的壓力與沉重的負(fù)擔(dān),隨著現(xiàn)代工業(yè)的發(fā)展、交通運(yùn)輸?shù)姆睒s以及老齡社會(huì)帶來(lái)的高齡人群的快速增加,脊髓損傷病例逐年增多。雖然現(xiàn)代醫(yī)學(xué)以及外科技術(shù)有了巨大的進(jìn)步,但目前認(rèn)為脊髓損傷仍然是不能治愈的損傷。神經(jīng)保護(hù)以及神經(jīng)再生修復(fù)是治療脊髓損傷兩個(gè)方面。神經(jīng)保護(hù)是通過(guò)調(diào)節(jié)脊髓損傷后的病理生理改變,減少繼發(fā)性損傷;神經(jīng)再生是指通過(guò)移植或者刺激自身細(xì)胞參與神經(jīng)再生及修復(fù)。干細(xì)胞移植是神經(jīng)再生修復(fù)的方法之一,但移植干細(xì)胞在移植早期死亡以及凋亡,影響治療效果。如何提高干細(xì)胞移植治療脊髓損傷的療效是科學(xué)家及醫(yī)師面臨難題之一。自由基是影響移植細(xì)胞成活的重要因素之一,因此降低自由基水平可能促進(jìn)移植干細(xì)胞的成活,改善干細(xì)胞移植治療脊髓損傷的效果。自由基學(xué)說(shuō)是急性脊髓損傷后二次損傷的重要機(jī)制之一。脊髓損傷后,自由基（Free Radicals）生成增多,氧化應(yīng)激造成的一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng),使原始打擊損傷組織相鄰的正常神經(jīng)組織發(fā)生繼發(fā)性病理?yè)p傷,在空間上擴(kuò)大損傷的范圍,并進(jìn)一步加深原始損傷... 

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圖１７：造模后１以各組間８１３８評(píng)分差異性無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〇３＞０．０５）

０??Ｉｄ?ｌｗ?２ｗ?３ｗ?４ｗ??圖１７：造模后１以各組間８１３８評(píng)分差異性無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〇３＞０．０５）。造及４聯(lián)合治療組ＢＢＢ評(píng)分均高于ＡＤＳＣｓ組（Ｐ＜０．?０５），?ＡＤＳＣｓ治療組于鹽水治療組（Ｐ＜?０．０５）。??２．２?ＳＯＤ活性檢測(cè)及ＭＤＡ含量檢測(cè)??ＳＯＤ活性檢測(cè)及ＭＤＡ含量檢測(cè)及統(tǒng)計(jì)如圖（１８）所示。術(shù)后Ｉｄ鹽ＡＤＳＣｓ治療組ＳＯＤ活性差異無(wú)顯著性；術(shù)后３ｄ、７ｄ?ＡＤＳＣｓ治療組ＳＯ鹽水治療組；聯(lián)合治療組ＳＯＤ活性大于ＡＤＳＣｓ治療組，術(shù)后Ｉｄ、３ｄ、療組ＭＤＡ含量小于ＡＤＳＣｓ治療組，ＡＤＳＣｓ治療組ＭＤＡ含量小于鹽說(shuō)明術(shù)后Ｉｄ?ＡＤＳＣｓ移植改善損傷局部ＳＯＤ活性不明顯，但能夠降低基水平；術(shù)后３ｄ天及７ｄＡＤＳＣｓ移植可以改善損傷局部ＳＯＤ活性，降低由基水平；術(shù)后Ｉｄ、３ｄ、７ｄＰＥＰ－ｌ－ｓｏｄｌ聯(lián)合ＡＤＳＣｓ移植可以顯著增ＳＯＤ活性，顯著降低損傷局部自由基水平。??

ＡＤＳＣｓ治療組ＳＯＤ活性大于鹽水治療組（＊ｐ?＜０．０５）；所有觀察時(shí)間點(diǎn)聯(lián)合組ＳＯＤ活性大于ＡＤＳＣｓ治療組（＊ｐ＜０．０５），聯(lián)合治療組ＭＤＡ含量小于ＡＤＳＣ療組（＊ｐ?＜０．０５）?，?ＡＤＳＣｓ治療組ＭＤＡ含量小于鹽水治療組（＊ｐ?＜０．０５）。??２．３細(xì)胞凋亡檢測(cè)??為了研宄ＰＥＰ－１－ｓｏｄ能否減少損傷局部細(xì)胞及移植細(xì)胞凋亡，我們做了檢測(cè)，術(shù)后７ｄ脊髓損傷各組均可見(jiàn)細(xì)胞凋亡，聯(lián)合治療組細(xì)胞凋亡少于ＡＤＳ治療組，ＡＤＳＣｓ組細(xì)胞凋亡少于鹽水治療組。說(shuō)明移植后７ｄ仍然存在較多細(xì)胞凋亡，ＰＥＰ－１－ｓｏｄｌ減少了脊髓損傷處的細(xì)胞凋亡。??脊髓損傷后７ｄ，我們用Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｌｏｔ檢測(cè)損傷脊髓組織中調(diào)亡蛋白ｃａｓｐ及Ｂａｘ的表達(dá)情況，ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白及Ｂａｘ蛋白的基礎(chǔ)值由空白對(duì)照組中得到，組的數(shù)值與之相比后得出。聯(lián)合治療組ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白及Ｂａｘ蛋白表達(dá)較ＡＤＳ療組減少，ＡＤＳＣｓ治療組較鹽水治療組減少，與前結(jié)果相似，ＰＥＰ－１－ｓｏｄｌ了脊髓損傷處的細(xì)胞凋亡。??????－?

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3568009