前言椎間盤(pán)退變（intervertebral disc degeneration,IDD）是各種脊柱退行性疾病的病理基礎(chǔ),可引起椎間盤(pán)突出、椎管狹窄、脊柱穩(wěn)定性降低等病變。目前,IDD詳細(xì)的發(fā)病機(jī)制仍未闡明。當(dāng)前的研究常�？偨Y(jié)為綜合因素誘發(fā)了 IDD,如遺傳、基因多態(tài)性、椎間盤(pán)髓核細(xì)胞功能異常、炎性因子激活、細(xì)胞外基質(zhì)降解、基質(zhì)金屬蛋白酶增多等。值得注意的是,椎間盤(pán)組織以髓核（nucleuspulposus,NP）細(xì)胞為基礎(chǔ),內(nèi)源性或外源性因素均先影響髓核細(xì)胞的信號(hào)通路和生理功能,此外,退變的髓核細(xì)胞參與到椎間盤(pán)的炎性反應(yīng)、基質(zhì)降解和凋亡過(guò)程。故,對(duì)髓核細(xì)胞退變分子機(jī)制的研究將有助于闡明IDD的病理機(jī)制。越來(lái)越多的研究證實(shí),椎間盤(pán)髓核細(xì)胞可被microRNAs（miRNAs）調(diào)控。miRNAs通過(guò)調(diào)控靶點(diǎn)mRNA的轉(zhuǎn)錄,在人體的多種疾病中發(fā)揮著不可或缺的作用。目前,在椎間盤(pán)退變中,miR-155、miR-193a-3p以及miR-223等miRNAs的作用機(jī)制已被廣泛報(bào)道。Ji ML等通過(guò)對(duì)IDD組織行Solexa測(cè)序后發(fā)現(xiàn)miR-486-5p也呈現(xiàn)出明顯的倍數(shù)變化,具體機(jī)制尚未研究。... 

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圖１：?２００倍鏡下觀察的髓核細(xì)胞形態(tài)

?山東大學(xué)博士學(xué)位論文???附圖??＿邏??圖１：?２００倍鏡下觀察的髓核細(xì)胞形態(tài)。（Ａ）?７天后貼壁細(xì)胞增多，生長(zhǎng)迅速，??細(xì)胞呈星形、多角形、梭形，部分胞漿突起，并伸出偽足，與軟骨樣細(xì)胞形態(tài)相??近。（Ｂ）培養(yǎng)３？４周，部分細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖停止，少許細(xì)胞衰老或死亡。??Ａ?Ｂ??

?山東大學(xué)博士學(xué)位論文在５例正常與３０例不同級(jí)別退變髓核組織中的表達(dá)情況。（Ｂ）?ｍｉＲ－４８６－５ｐ表水平與ＩＤＤ分級(jí)的關(guān)系。（Ｃ）?Ｆ０Ｘ０１的ｍＲＮＡ在５例正常與３０例不同級(jí)別變髓核組織中的表達(dá)情況。（Ｄ）?Ｆ０Ｘ０１的ｍＲＮＡ表達(dá)水平與ＩＤＤ分級(jí)的關(guān)（Ｅ）?Ｆ０Ｘ０１的蛋白在５例正常與３０例不同級(jí)另ＩＪ退變髓核組織中的表達(dá)情況。（ＦＦ０Ｘ０１的蛋白表達(dá)水平與ＩＤＤ分級(jí)的關(guān)系。Ｕ６或ＧＡＰＤＨ作為內(nèi)參。數(shù)據(jù)用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，＊表示Ｐ＜〇．〇５。??

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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[3]低強(qiáng)度脈沖超聲通過(guò)PI3K/Akt通路促進(jìn)人退變髓核細(xì)胞合成細(xì)胞外基質(zhì)[J]. 張曉軍,胡偵明,郝杰,沈皆亮.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2013(01)



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