前言椎間盤退變（intervertebral disc degeneration,IDD）是各種脊柱退行性疾病的病理基礎(chǔ),可引起椎間盤突出、椎管狹窄、脊柱穩(wěn)定性降低等病變。目前,IDD詳細的發(fā)病機制仍未闡明。當(dāng)前的研究常�？偨Y(jié)為綜合因素誘發(fā)了 IDD,如遺傳、基因多態(tài)性、椎間盤髓核細胞功能異常、炎性因子激活、細胞外基質(zhì)降解、基質(zhì)金屬蛋白酶增多等。值得注意的是,椎間盤組織以髓核（nucleuspulposus,NP）細胞為基礎(chǔ),內(nèi)源性或外源性因素均先影響髓核細胞的信號通路和生理功能,此外,退變的髓核細胞參與到椎間盤的炎性反應(yīng)、基質(zhì)降解和凋亡過程。故,對髓核細胞退變分子機制的研究將有助于闡明IDD的病理機制。越來越多的研究證實,椎間盤髓核細胞可被microRNAs（miRNAs）調(diào)控。miRNAs通過調(diào)控靶點mRNA的轉(zhuǎn)錄,在人體的多種疾病中發(fā)揮著不可或缺的作用。目前,在椎間盤退變中,miR-155、miR-193a-3p以及miR-223等miRNAs的作用機制已被廣泛報道。Ji ML等通過對IDD組織行Solexa測序后發(fā)現(xiàn)miR-486-5p也呈現(xiàn)出明顯的倍數(shù)變化,具體機制尚未研究。... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：博士

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圖１：?２００倍鏡下觀察的髓核細胞形態(tài)

?山東大學(xué)博士學(xué)位論文???附圖??＿邏??圖１：?２００倍鏡下觀察的髓核細胞形態(tài)。（Ａ）?７天后貼壁細胞增多，生長迅速，??細胞呈星形、多角形、梭形，部分胞漿突起，并伸出偽足，與軟骨樣細胞形態(tài)相??近。（Ｂ）培養(yǎng)３？４周，部分細胞生長、增殖停止，少許細胞衰老或死亡。??Ａ?Ｂ??

?山東大學(xué)博士學(xué)位論文在５例正常與３０例不同級別退變髓核組織中的表達情況。（Ｂ）?ｍｉＲ－４８６－５ｐ表水平與ＩＤＤ分級的關(guān)系。（Ｃ）?Ｆ０Ｘ０１的ｍＲＮＡ在５例正常與３０例不同級別變髓核組織中的表達情況。（Ｄ）?Ｆ０Ｘ０１的ｍＲＮＡ表達水平與ＩＤＤ分級的關(guān)（Ｅ）?Ｆ０Ｘ０１的蛋白在５例正常與３０例不同級另ＩＪ退變髓核組織中的表達情況。（ＦＦ０Ｘ０１的蛋白表達水平與ＩＤＤ分級的關(guān)系。Ｕ６或ＧＡＰＤＨ作為內(nèi)參。數(shù)據(jù)用均值±標準差表示，＊表示Ｐ＜〇．〇５。??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]炎性因子IL-1β、TNF-α與椎間盤退變關(guān)系的研究進展[J]. 趙赫,俞興,唐向盛,賀豐,楊永棟,熊洋,胡振國,徐林.  中國骨傷. 2017(09)
[2]微RNA:一類新的椎間盤退變調(diào)控因子[J]. 王程,王文軍,楊威,于小華,晏怡果,張健,姜志勝.  浙江大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2016 (02)
[3]低強度脈沖超聲通過PI3K/Akt通路促進人退變髓核細胞合成細胞外基質(zhì)[J]. 張曉軍,胡偵明,郝杰,沈皆亮.  細胞與分子免疫學(xué)雜志. 2013(01)



本文編號：3531191