目的:觀察細胞外信號調節(jié)激酶5（Extracellular signal-regulated kinase,ERK5）信號通路在流體剪切力（Fluid Shear Stress,FSS）介導下,MC3T3-E1成骨細胞中X連鎖凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP）的表達情況,并探討ERK5信號通路在其中的作用。方法:選擇生長狀態(tài)良好的MC3T3-E1細胞進行培養(yǎng),給予FSS（12dyn/cm²,45min）、EGF（20ng/ml,10min）、XMD8-92（5μM,1h,ERK5特異性抑制劑）、ERK5-siRNA（特異性地抑制ERK5表達）中的一種或多種刺激,采用蛋白質印跡法（Western blot）檢測不同干預措施下ERK5、P-ERK5、XIAP等蛋白表達變化。結果:生理強度（12dyn/cm²）的流體剪切力作用45min、20ng/ml EGF作用10min均能夠顯著提高MC3T3-E1成骨細胞內P-ERK5、XIAP表達水平,但5umol/L XMD8-92作用... 

【文章來源】：蘭州大學甘肅省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

FSS及XMD8-92對MC3T3-E1細胞ERK5、P-ERK5、XIAP表達的影響

圖 2 FSS 及 XMD8-92 對 MC3T3-E1 細胞 ERK5、P-ERK5、XIAP 表達的影響：*p﹤0.05，**p﹤0.01，***p﹤0.001。我們研究所前期研究顯示加載 12dyn/cm2FSS 45 min 時能使成骨細胞中

位論文 ERK5 信號通路在 MC3T對 X 連鎖凋亡抑制蛋白 XMD8-92 處理 1h 后再加載 FSS，與單純加載 FSSIAP 蛋白表達均明顯降低（p﹤0.001）。長因子 EGF 作用下 P-ERK5 和 XIAP 表達增加

【參考文獻】：
期刊論文
[1]MAPK信號通路與骨質疏松關系的研究進展[J]. 張波,耿彬,譚小義,姜金,陳聰,Chandan Kumar Jayswal,吳卓,夏亞一.  中國矯形外科雜志. 2014(23)
[2]XIAP、Smac的研究進展[J]. 蔡增琰,潘亞文,尚銀武,汪生寶,張文佳.  中國腫瘤外科雜志. 2014(01)
[3]ERK5信號通路介導流體剪切力對成骨細胞BMP2,BMP7mRNA的表達影響[J]. 滕元君,趙良功,陳少龍,姜金,崔兆輝,夏亞一,汪靜,王翠芳,安麗萍,馬靖琳.  中國醫(yī)學物理學雜志. 2014(01)
[4]流體剪切力對MC3T3-E1細胞OPG、RANKL蛋白表達的實驗研究[J]. 張超,夏亞一,李鵬,何萬慶,王海明,汪靜,王翠芳.  中國微創(chuàng)外科雜志. 2010(09)
[5]骨質疏松性骨折機理研究進展[J]. 李欽宗,雷洋洋,汪青春.  中國骨質疏松雜志. 2006(03)
[6]航天員因失重致廢用性骨質疏松的機制及對策[J]. 李軼,徐冰心,岳茂興.  中國康復醫(yī)學雜志. 2005(02)
[7]哺乳動物的促分裂原活化蛋白激酶信號途徑[J]. 陳宏新.  上海第二醫(yī)科大學學報. 2004(03)

博士論文
[1]ERK5信號通路在成骨細胞凋亡以及小鼠骨質疏松癥發(fā)生中的作用[D]. 耿彬.蘭州大學 2016
[2]凋亡抑制蛋白XIAP抑制自噬促進腫瘤形成的作用機制研究[D]. 黃星.中國科學技術大學 2013



本文編號：3458051