目的:觀察細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶5（Extracellular signal-regulated kinase,ERK5）信號(hào)通路在流體剪切力（Fluid Shear Stress,FSS）介導(dǎo)下,MC3T3-E1成骨細(xì)胞中X連鎖凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP）的表達(dá)情況,并探討ERK5信號(hào)通路在其中的作用。方法:選擇生長(zhǎng)狀態(tài)良好的MC3T3-E1細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng),給予FSS（12dyn/cm²,45min）、EGF（20ng/ml,10min）、XMD8-92（5μM,1h,ERK5特異性抑制劑）、ERK5-siRNA（特異性地抑制ERK5表達(dá)）中的一種或多種刺激,采用蛋白質(zhì)印跡法（Western blot）檢測(cè)不同干預(yù)措施下ERK5、P-ERK5、XIAP等蛋白表達(dá)變化。結(jié)果:生理強(qiáng)度（12dyn/cm²）的流體剪切力作用45min、20ng/ml EGF作用10min均能夠顯著提高M(jìn)C3T3-E1成骨細(xì)胞內(nèi)P-ERK5、XIAP表達(dá)水平,但5umol/L XMD8-92作用... 

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FSS及XMD8-92對(duì)MC3T3-E1細(xì)胞ERK5、P-ERK5、XIAP表達(dá)的影響

圖 2 FSS 及 XMD8-92 對(duì) MC3T3-E1 細(xì)胞 ERK5、P-ERK5、XIAP 表達(dá)的影響：*p﹤0.05，**p﹤0.01，***p﹤0.001。我們研究所前期研究顯示加載 12dyn/cm2FSS 45 min 時(shí)能使成骨細(xì)胞中

位論文 ERK5 信號(hào)通路在 MC3T對(duì) X 連鎖凋亡抑制蛋白 XMD8-92 處理 1h 后再加載 FSS，與單純加載 FSSIAP 蛋白表達(dá)均明顯降低（p﹤0.001）。長(zhǎng)因子 EGF 作用下 P-ERK5 和 XIAP 表達(dá)增加

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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本文編號(hào)：3458051