[背景和目的]創(chuàng)傷失血性休克（Traumatic hemorrhagic shock,THS）發(fā)生率高、致死率高,臨床治療方法中包括外科止血和液體復蘇（Resuscitation）等。急性肺損傷（acute lunginjury,ALI）是THS患者液體復蘇后的重要并發(fā)癥,其發(fā)生機制復雜。肺泡上皮細胞凋亡與之關系緊密,肺泡上皮細胞正常工作的前提是線粒體功能與結構完整,線粒體膜通透性改變可導致上皮細胞凋亡。研究證實,線粒體膜通透性主要由線粒體膜通透性轉換孔（mitochondrial permeability transition pore,mPTP）調(diào)節(jié)。鹽酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride,PHC）可以降低患者肺部并發(fā)癥發(fā)生率,抑制內(nèi)毒素所誘導的鏈式炎癥級聯(lián)反應,具有肺保護作用,但其作用機制尚未明確。本研究擬在創(chuàng)傷失血性休克/液體復蘇相關ALI大鼠模型中,觀察PHC干預對肺泡上皮細胞凋亡及mPTP開放程度的影響,探討PHC的肺保護效應機制。[方法]實驗動物選用40只體重200～300g雄性SD大鼠隨機分為4組（n=10）。假手術組（sham組）僅接受氣... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：87 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖５－１四組大鼠雙肺大體肉眼觀??

?頌士學位論文???組肺泡上皮細胞凋亡率為（２〇．１３±１３．５１）?％，三組與ｓｈａｍ組［（５．６６±２．２７）?％］比??較差異均有統(tǒng)計學意義（Ｐ?＜?０．０５）；與ｓｈｏｃｋ組比較，ＰＨＣ組和ａｔｍｃｔｙｌｏｓｉｄｅ組??凋亡率顯著降低（Ｐ＜〇．〇Ｓ），?ＰＨＣ組凋亡率低于ａｔｒａｃｔｙｌｏｓｉｄｅ組，差異有統(tǒng)計??學意義（Ｐ＜?０．０５）。見圖５－２和５－３。??ｓｈａｍ?ｓｈｏｃｋ?ＰＨＣ?ａｔｒａｃｔｙｌｏｓｉｄｅ??？４Ｔ〇ｉ?０２￣１?＊〇４?ｉ?０１?０２?＾Ｔｏｉ?ＯＪ?，０＂Ｔ〇ｔ?０３??］〇?ｉ?３３?｜?＿０?］０（？ｒ?‘６ｅ?ｊ？?Ｈ?６？?４?］??Ｗ’＂ｊ?Ｗ＊１?？〇＊?Ｉ??ａ＊?Ｉ?ｓ：?．，？“嫌?ｓ＊?ｓ；?ｊ???＾Ｊ；?ｙ３ｉ???’’??ｆ?．?Ｗ，Ｕ?％?Ｍ?味齋?⑴?＾?Ｋ?＇＃?⑴??，？。卜．墨［．，叫?＾°ｒ：ｊ?，?？，．?－；ｅ?Ｍ。卜．氣?ｕａ?＼２ｔｉ?ｒｉ．?，??ｔｏ＊?ｔｏ１?？〇＊?１０＊?Ｋ４?１０°?１０’?ｗ３?１０＊?＊〇４?＊０°?１０＊?Ｉ０Ｊ?，�！�?Ｘ？４?Ｗ°?？’?？０：?？’?？〇４??ＦＵ－Ｍ?ＦＩＴＣ?ＦＬ１－Ｍ?ＦｎＣ?ＦＬ１－Ｍ?ＦＩＴＣ?ＦＬ？－Ｈ?ＦＩＴＣ??圖５－２?Ａｎｎｅｘｉｎ?Ｖ－Ｆ丨ＴＣ／ＰＩ細胞凋亡檢測流式分析圖??５０］??＝?本??８?千??＝ｒ?４０－?Ｉ??〇??Ｑ．??｜?３０－?Ｕ｜??〇??？?２０－??Ｏ?＊＃?；：：：：：：??．２?ｌ＿＿ｉ?卞??ｒ￣ｌ?＋?丨．丨?

?頌士學位論文???￥?兩?ｖ＿?Ｉ：＇．、??．．．？ｒ?光＇、■?ａ?、．?＾；－＊．?？＊、？?／?＇ｔ?＊．?ｘ．??＞、：?ｒ?ｗ?＊＇?ｒ?冷?＊一?％?＞??Ｓｈａｍ?組?Ｓｈｏｃｋ?組??Ｏ‘?《朽?？ａ?＊＇＞?Ｊｌ?＂ｃｌ?＾?＾??Ａ?＃?．?．?：，ｆ?飲?ａ??ＰＨＣ?組?Ａｔｒａｃｔｙｌｏｓｉｄｅ?組??圖５－４ＴＵＮＥＬ法檢測細胞凋亡（蘇木素染色，Ｘ４００）??５．４肺泡上皮細胞ｍＰＴＰ開放程度檢測??采用ＢＢｃｅｌｌＰｒｏｂｅ？ＣＡｌ檢測法測定肺泡上皮細胞ｍＰＴＰ的開放程度，其原??理是：ＢＢｃｅｌｌＰｒ〇ｂｅＴＭＣＡＩ探針是一種對活細胞進行熒光標記的細胞染色試劑，??通過被動運輸加載ＢＢｃｅｌｌＰｒｏｂｅ？ＣＡｌ探針，能夠輕易穿透活細胞膜，被細胞內(nèi)??的酯酶剪切形成膜非滲透性的極性分子ＣＡ，從而被滯留在細胞內(nèi)，使胞質(zhì)包括??線粒體發(fā)出強綠色熒光。加入ＣＡ熒光探針淬滅劑后，來自胞質(zhì)的熒光被淬滅劑??泮滅，因其不能通過線粒體膜故留下線粒體內(nèi)的綠色熒光。當ｍＰＴＰ開放時線粒??體內(nèi)的熒光也被淬滅，因此可根據(jù)線粒體內(nèi)熒光的強度判斷ｍＰＴＰ開放程度。結??３９??

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3324193