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右美托咪定改善壞死性凋亡介導(dǎo)的低氧引起的HT22細(xì)胞損傷和炎癥

發(fā)布時(shí)間:2021-07-09 12:08
  研究背景和目的低氧血癥,是指動(dòng)脈血中氧分壓不高于60mmHg。中風(fēng)、缺血、腦水腫等病理生理的發(fā)生發(fā)展過程中的重要因素之一就是缺氧,因此,研究多種耐受缺氧性藥物及其機(jī)制從而改善缺血缺氧性腦卒中現(xiàn)狀是目前的研究熱點(diǎn)。右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)作為一種α-2受體激動(dòng)劑,對(duì)低氧引起的神經(jīng)損傷有保護(hù)作用。前期我們研究已經(jīng)確認(rèn)壞死性凋亡(necroptosis,Nec)介導(dǎo)化學(xué)性缺氧引起的HT22細(xì)胞損傷與炎癥,故本次研究探討Dex是否對(duì)壞死性凋亡介導(dǎo)的低氧引起的HT22海馬神經(jīng)元的損傷與炎癥有保護(hù)作用。方法使用化學(xué)試劑二氯化鈷(CoCl2)600μM作用于HT22細(xì)胞36小時(shí),建立細(xì)胞化學(xué)性缺氧模型;細(xì)胞增殖及細(xì)胞毒性檢測試劑盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)檢測HT22細(xì)胞的存活率;應(yīng)用雙氯熒光素(2,7-dichlorflurescein-diacetate,DCFHDA)染色熒光顯微鏡照相法測定HT22細(xì)胞內(nèi)活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成水平;應(yīng)用JC-1染色流式細(xì)胞術(shù)檢測線粒體膜電... 

【文章來源】:南華大學(xué)湖南省

【文章頁數(shù)】:50 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

右美托咪定改善壞死性凋亡介導(dǎo)的低氧引起的HT22細(xì)胞損傷和炎癥


Dex抑制CoCl2誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞生存率下降(n=3)

細(xì)胞內(nèi)


b圖 3.2 Dex 降低 Cocl2誘導(dǎo)的 HT22 細(xì)胞內(nèi) ROS 的生成(n=3)Control;B 組:600μM CoCl2;C 組:600μM CoCl2+80μM Nec-1;D 組:800μM CoCl2+50μM Dex;F 組:50μM Dex。(a)為各組 HT22 細(xì)胞內(nèi) R為各組 MFI 值比較。與 A 組相比,*Р 0.05。與 B 組相比,#Р 0.05。

細(xì)胞內(nèi),表達(dá)水平,細(xì)胞,線粒體膜電位


3.3 右美托咪定抑制 CoCl2誘導(dǎo)的 HT22海馬神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)MMP 的丟失。圖 3.3 示,流式細(xì)胞儀分析細(xì)胞內(nèi)線粒體膜電位(MMP),第四象限內(nèi)紅色熒光度相對(duì)越強(qiáng),表示線粒體膜電位丟失相對(duì)越多。CoCl2作用于細(xì)胞 36h 后,細(xì)胞內(nèi) MMP 明顯較正常細(xì)胞下降(Р 0.05),予以 Nec-1 共同處理細(xì)胞,細(xì)胞內(nèi) MMP 表達(dá)水平較 CoCl2組升高(Р 0.05)。而單獨(dú)使用 Nec-1 作用于 HT22細(xì)胞,細(xì)胞內(nèi) MMP 表達(dá)水平較正常細(xì)胞無明顯變化,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Р 0.05)。Dex 的作用與 Nec-1 相似,Dex 預(yù)先處理 HT22 細(xì)胞 30min,再與 CoCl2共同作用于 HT22 細(xì)胞,細(xì)胞內(nèi) MMP 表達(dá)水平較 CoCl2組相對(duì)升高(Р 0.05)。單獨(dú)使用 Dex 處理細(xì)胞,細(xì)胞內(nèi) MMP 表達(dá)水平相對(duì)有上升(Р 0.05)。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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博士論文
[1]利多卡因?qū)夏甏笫笮g(shù)后認(rèn)知功能障礙炎癥反應(yīng)的影響[D]. 王景華.中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院 2014



本文編號(hào):3273717

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