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丙泊酚通過(guò)MAPK/ERK信號(hào)通路對(duì)谷氨酸誘導(dǎo)的神經(jīng)PC12細(xì)胞損傷的抑制作用

發(fā)布時(shí)間:2021-03-26 05:15
  目的:研究丙泊酚通過(guò)絲裂原激活的蛋白激酶/胞外信號(hào)調(diào)節(jié)的蛋白激酶(MAPK/ERK)信號(hào)通路對(duì)谷氨酸誘導(dǎo)的神經(jīng)PC12細(xì)胞損傷的抑制作用。方法:取PC12細(xì)胞分為正常對(duì)照組、模型(10 mmol/L谷氨酸)組和丙泊酚低、中、高濃度(12.5、25、50μmol/L+10 mmol/L谷氨酸)組,分別加入相應(yīng)藥物,培養(yǎng)48 h后,檢測(cè)各組細(xì)胞的光密度、凋亡情況和細(xì)胞中ERK1/2磷酸化水平及c-fos、Bax、B淋巴細(xì)胞瘤2(Bcl-2)的表達(dá)情況。結(jié)果:與正常對(duì)照組比較,模型組細(xì)胞的細(xì)胞光密度、磷酸化ERK1/2、Bcl-2表達(dá)均降低(P<0.01),凋亡率、c-fos和Bax表達(dá)均升高(P<0.01)。與模型組比較,丙泊酚低、中、高濃度組細(xì)胞的光密度、磷酸化ERK1/2、Bcl-2表達(dá)均升高(P<0.01),凋亡率、c-fos和Bax表達(dá)均降低(P<0.05或P<0.01),且各濃度間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論:丙泊酚可抑制谷氨酸誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡,其可能與上調(diào)ERK1/2磷酸化水平有關(guān)。 

【文章來(lái)源】:中國(guó)藥房. 2016,27(01)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】:3 頁(yè)

【部分圖文】:

丙泊酚通過(guò)MAPK/ERK信號(hào)通路對(duì)谷氨酸誘導(dǎo)的神經(jīng)PC12細(xì)胞損傷的抑制作用


各組細(xì)胞OD值的測(cè)定結(jié)果

細(xì)胞凋亡,丙泊酚


0.01);與丙泊酚低濃度組比較,丙泊酚中、高濃度組細(xì)胞的OD值升高(P<0.01);與丙泊酚中濃度組比較,丙泊酚高濃度組細(xì)胞的OD值升高(P<0.01)。各組細(xì)胞OD值的測(cè)定結(jié)果見(jiàn)圖1。3.2細(xì)胞凋亡情況Hoechst染色結(jié)果所示,與正常對(duì)照組比較,模型組細(xì)胞凋亡數(shù)增加(P<0.01);與模型組比較,丙泊酚低、中、高濃度組細(xì)胞的凋亡數(shù)降低(P<0.01);與丙泊酚低濃度組比較,丙泊酚中、高濃度組細(xì)胞的凋亡數(shù)降低(P<0.01);與丙泊酚中濃度組比較,丙泊酚高濃度組細(xì)胞的凋亡數(shù)降低(P<0.01)。各組細(xì)胞凋亡的Hoecsht染色圖見(jiàn)圖2。AnnexinⅤ-FITC/PI流式雙染結(jié)果顯示,與正常對(duì)照組比較,模型組細(xì)胞早期凋亡率和晚期凋亡率升高(P<0.01);與模型組比較,丙泊酚低、中、高濃度組細(xì)胞早期凋亡率和晚期凋亡率降低(P<0.01);與丙泊酚低濃度組比較,丙泊酚中、高濃度組細(xì)胞早期凋亡率和晚期凋亡率降低(P<0.01);與丙泊酚中濃度組比較,丙泊酚高濃度組細(xì)胞早期凋亡率和晚期凋亡率降低(P<0.01)。各組細(xì)胞凋亡率的測(cè)定結(jié)果見(jiàn)表1。表1各組細(xì)胞凋亡率的測(cè)定結(jié)果(x±s,n=6)Tab1Thecellapoptosisrateineachgrou(px±s,n=6)組別正常對(duì)照組模型組丙泊酚低濃度組丙泊酚中濃度組丙泊酚高濃度組早期凋亡率,%1.20±0.1518.23±1.12*15.16±0.88#10.50±1.04#Δ5.34±0.43#Δ▲晚期凋亡率,%3.25±0.1515.45±1.21*10.42±0.97#5.50±0.34#Δ3.34±0.37#Δ▲注:與正常對(duì)照組比較,*P<0.01;與模型組比較,#P<0.01;與丙泊酚低濃度組比較,ΔP<0.01;與丙泊酚中濃度組比較,▲P<0.01Note:vs.normalcontrolgroup,*P<0.01;vs.modelgroup,#P<0.01;vs.pro

丙泊酚,細(xì)胞


2與ERK1/2灰度值的比值表示ERK1/2的磷酸化水平。2.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)分析。所有數(shù)據(jù)均以x±s表示,兩兩比較采用t檢驗(yàn),多組間比較采用One-wayANOVA統(tǒng)計(jì)方法。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3結(jié)果3.1細(xì)胞活性變化與正常對(duì)照組比較,模型組細(xì)胞的OD值降低(P<0.01);與模型組比較,丙泊酚低、中、高濃度組細(xì)胞的OD值升高(P<0.01);與丙泊酚低濃度組比較,丙泊酚中、高濃度組細(xì)胞的OD值升高(P<0.01);與丙泊酚中濃度組比較,丙泊酚高濃度組細(xì)胞的OD值升高(P<0.01)。各組細(xì)胞OD值的測(cè)定結(jié)果見(jiàn)圖1。3.2細(xì)胞凋亡情況Hoechst染色結(jié)果所示,與正常對(duì)照組比較,模型組細(xì)胞凋亡數(shù)增加(P<0.01);與模型組比較,丙泊酚低、中、高濃度組細(xì)胞的凋亡數(shù)降低(P<0.01);與丙泊酚低濃度組比較,丙泊酚中、高濃度組細(xì)胞的凋亡數(shù)降低(P<0.01);與丙泊酚中濃度組比較,丙泊酚高濃度組細(xì)胞的凋亡數(shù)降低(P<0.01)。各組細(xì)胞凋亡的Hoecsht染色圖見(jiàn)圖2。AnnexinⅤ-FITC/PI流式雙染結(jié)果顯示,與正常對(duì)照組比較,模型組細(xì)胞早期凋亡率和晚期凋亡率升高(P<0.01);與模型組比較,丙泊酚低、中、高濃度組細(xì)胞早期凋亡率和晚期凋亡率降低(P<0.01);與丙泊酚低濃度組比較,丙泊酚中、高濃度組細(xì)胞早期凋亡率和晚期凋亡率降低(P<0.01);與丙泊酚中濃度組比較,丙泊酚高濃度組細(xì)胞早期凋亡率和晚期凋亡率降低(P<0.01)。各組細(xì)胞凋亡率的測(cè)定結(jié)果見(jiàn)表1。表1各組細(xì)胞凋亡率的測(cè)定結(jié)果(x±s,n=6)Tab1Thecellapoptosisrateineachgrou(px±s,n=6)組別正常對(duì)照組模型組丙泊酚低濃度組丙泊酚中濃度組丙泊酚高濃度組早期凋亡率,%1.20±0.1518.23±1.12*15.16±0.88#10.50±1.04#Δ5.34

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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[3]丙泊酚預(yù)處理對(duì)SK-N-SH神經(jīng)母細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷的保護(hù)作用[J]. 馮婭妮,孫艷紅,馬虹.  廣東醫(yī)學(xué). 2013(22)
[4]玉郎傘多糖對(duì)Aβ25-35誘導(dǎo)PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用研究[J]. 陳曉宇,榮延平,張士軍,黃仁彬.  中國(guó)藥房. 2013(19)
[5]丙泊酚對(duì)大鼠離體缺血/再灌注心肌細(xì)胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表達(dá)的影響[J]. 張彥清,劉保江,田首元.  中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志. 2011(01)
[6]不同濃度丙泊酚對(duì)缺氧海馬神經(jīng)元凋亡的影響[J]. 王可佳,彭書凌,鄭俊奕.  中國(guó)醫(yī)學(xué)工程. 2009(12)



本文編號(hào):3101018

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