背景與目的脊髓損傷（SCI）目前缺乏有效的治療手段,主要困難有:殘存神經(jīng)細(xì)胞的存活、軸突再生、殘存軸突的再髓鞘化、再生軸突的生長(zhǎng)方向不確定、以及如何重新構(gòu)建有功能的軸突聯(lián)系。SCI大部分是不完全橫斷損傷,但是在物理和化學(xué)作用下,局部缺血、缺氧,損傷區(qū)域可能進(jìn)入多種炎性因子,細(xì)胞死亡和凋亡等級(jí)聯(lián)效應(yīng)被觸發(fā),可以造成殘存神經(jīng)系統(tǒng)的繼發(fā)性損傷。損傷脊髓局部因此普遍存在殘存軸突脫髓鞘的病理改變,有些患者在數(shù)十年后,軸突脫髓鞘變化仍然存在,使殘存軸突不能發(fā)揮作用。這些不利因素一直困擾著醫(yī)學(xué)工作者。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和損傷修復(fù)過(guò)程中,作為少突膠質(zhì)細(xì)胞主要來(lái)源的少突膠質(zhì)前體細(xì)胞（Oligodendrocyte Precursor Cells,OPCs）在一系列信號(hào)（如PDGF、netrin-1）誘導(dǎo)下可以遷移到相應(yīng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突,然后分化成成熟的髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞,發(fā)揮中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和損傷修復(fù)的功能。大量研究表明:趨化因子及其受體在腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞的遷移中發(fā)揮重要作用。并且已有研究表明,CXCL12可以通過(guò)CXCR4調(diào)控OPCs的遷移、增殖和分化來(lái)促進(jìn)損傷脊髓的修復(fù)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育,但也有... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：68 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

倒置顯微鏡下觀察大鼠OPCs形態(tài)(×200)

圖 2. 大鼠 OPCs 免疫細(xì)胞化學(xué)鑒定結(jié)果 (×200為 OPCs 上 PDGFR-α 染色結(jié)果，藍(lán)色為 DAPI化能力研究液替換原 OPCs 培養(yǎng)液 2-3 天后，OPCs 胞體周?chē)w細(xì)突起增多， O4 表達(dá)呈陽(yáng)性漸趨向成熟，具有大量網(wǎng)狀纖細(xì)突起分布。

s 經(jīng)分化培養(yǎng)液替換原 OPCs 培養(yǎng)液 2-3 天后，OPCs 逐漸改變了原胞體呈圓形，胞體周?chē)w細(xì)突起增多， O4 表達(dá)呈陽(yáng)性,（見(jiàn)圖 3A，細(xì)胞分化逐漸趨向成熟，具有大量網(wǎng)狀纖細(xì)突起分布于胞體四周，（見(jiàn)圖 3B）。


本文編號(hào)：3006200