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CXCL12/CXCR4對大鼠少突膠質(zhì)前體細胞遷移的影響及其機制研究

發(fā)布時間:2021-01-29 03:34
  背景與目的脊髓損傷(SCI)目前缺乏有效的治療手段,主要困難有:殘存神經(jīng)細胞的存活、軸突再生、殘存軸突的再髓鞘化、再生軸突的生長方向不確定、以及如何重新構(gòu)建有功能的軸突聯(lián)系。SCI大部分是不完全橫斷損傷,但是在物理和化學(xué)作用下,局部缺血、缺氧,損傷區(qū)域可能進入多種炎性因子,細胞死亡和凋亡等級聯(lián)效應(yīng)被觸發(fā),可以造成殘存神經(jīng)系統(tǒng)的繼發(fā)性損傷。損傷脊髓局部因此普遍存在殘存軸突脫髓鞘的病理改變,有些患者在數(shù)十年后,軸突脫髓鞘變化仍然存在,使殘存軸突不能發(fā)揮作用。這些不利因素一直困擾著醫(yī)學(xué)工作者。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和損傷修復(fù)過程中,作為少突膠質(zhì)細胞主要來源的少突膠質(zhì)前體細胞(Oligodendrocyte Precursor Cells,OPCs)在一系列信號(如PDGF、netrin-1)誘導(dǎo)下可以遷移到相應(yīng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突,然后分化成成熟的髓鞘少突膠質(zhì)細胞,發(fā)揮中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和損傷修復(fù)的功能。大量研究表明:趨化因子及其受體在腫瘤細胞和正常細胞的遷移中發(fā)揮重要作用。并且已有研究表明,CXCL12可以通過CXCR4調(diào)控OPCs的遷移、增殖和分化來促進損傷脊髓的修復(fù)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育,但也有... 

【文章來源】:中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】:68 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

CXCL12/CXCR4對大鼠少突膠質(zhì)前體細胞遷移的影響及其機制研究


倒置顯微鏡下觀察大鼠OPCs形態(tài)(×200)

免疫細胞化學(xué),鑒定結(jié)果,大鼠,能力研究


圖 2. 大鼠 OPCs 免疫細胞化學(xué)鑒定結(jié)果 (×200為 OPCs 上 PDGFR-α 染色結(jié)果,藍色為 DAPI化能力研究液替換原 OPCs 培養(yǎng)液 2-3 天后,OPCs 胞體周圍纖細突起增多, O4 表達呈陽性漸趨向成熟,具有大量網(wǎng)狀纖細突起分布。

免疫細胞化學(xué),鑒定結(jié)果,大鼠,胞體


s 經(jīng)分化培養(yǎng)液替換原 OPCs 培養(yǎng)液 2-3 天后,OPCs 逐漸改變了原胞體呈圓形,胞體周圍纖細突起增多, O4 表達呈陽性,(見圖 3A,細胞分化逐漸趨向成熟,具有大量網(wǎng)狀纖細突起分布于胞體四周,(見圖 3B)。


本文編號:3006200

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