目的:骨性關(guān)節(jié)炎（Osteoarthritis,OA）是世界范圍內(nèi)最常見的關(guān)節(jié)部位疾病之一,發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢,病理學(xué)特征主要以關(guān)節(jié)軟骨的進(jìn)行性退變?yōu)橹�。骨關(guān)節(jié)炎的病因復(fù)雜,發(fā)病機(jī)制涉及多種因素,如炎癥反應(yīng)、蛋白酶的降解以及軟骨細(xì)胞的凋亡和自噬等,目前尚未完全闡明具體機(jī)制。自噬是一種保守的通過涉及溶酶體機(jī)制降解細(xì)胞的分解代謝方式,通過清除受損的大分子物質(zhì)及細(xì)胞器和再生代謝性前驅(qū)物來維持細(xì)胞的活性,是機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)下用于防止細(xì)胞死亡的保護(hù)機(jī)制,有助于維持細(xì)胞和組織的穩(wěn)態(tài)。先前的諸多研究已經(jīng)證明了microRNA和自噬在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生發(fā)展過程中起著重要的調(diào)控作用,但是目前還尚未有關(guān)于軟骨細(xì)胞中miR-411和自噬兩者之間作用機(jī)制的報道。本研究旨在明確在骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞中miR-411及自噬之間的相互關(guān)系及潛在的調(diào)控機(jī)制。方法:通過TargetScan及雙熒光素酶報告試驗明確miR-411可能的作用靶點。通過使用白細(xì)胞介素1β（Interleukin 1 beta,IL-1β）誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞系C28/I2型細(xì)胞發(fā)生炎癥發(fā)應(yīng),誘導(dǎo)產(chǎn)生骨關(guān)節(jié)炎模型,然后將誘導(dǎo)完成的軟骨細(xì)胞分成四組,分別為IL... 

【文章來源】：濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院山東省

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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中文摘要
英文摘要
符號說明
前言
資料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間的研究成果



本文編號：2993895