【目的】脊髓損傷（Spinal cord injury,SCI）是一種目前世界范圍內(nèi)發(fā)病率高的難治性損傷性疾病,目前尚無(wú)特別有效的治愈手段,因此迫切需要對(duì)SCI的發(fā)病機(jī)制和新療法進(jìn)行研究。miR-136-5p和IKKβ/NF-κB作為基因表達(dá)的調(diào)控因子,在脊髓損傷發(fā)生發(fā)展過(guò)程中扮演重要角色。然而,miR-136-5p與IKKβ/NF-κB在脊髓損傷的關(guān)系以及如何對(duì)脊髓損傷的產(chǎn)生影響尚不明了,需要加以研究和探索。本研究將miR-136-5p抑制劑（miR-136-5p inhibitor）作用于星形膠質(zhì)細(xì)胞,構(gòu)建含有miR-136-5p質(zhì)粒的慢病毒載體轉(zhuǎn)染到SD大鼠體內(nèi),作用于星形膠質(zhì)細(xì)胞;通過(guò)熒光素酶實(shí)驗(yàn)檢測(cè)熒光度對(duì)比來(lái)驗(yàn)證IKKβ是miR-136-5p的靶基因;體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究miR-136-5p通過(guò)靶標(biāo)IKK-β調(diào)控NF-κB信號(hào)通路的脊髓損傷模型炎癥因子表達(dá)的分子機(jī)制,從而為靶向作用于miR-136-5p來(lái)治療脊髓損傷提供新思路。根據(jù)生物信息學(xué)分析,預(yù)測(cè)miR-136-5p與IKKβ具有結(jié)合位點(diǎn),所以我們推測(cè)miR-136-5p參與脊髓損傷進(jìn)展過(guò)程,其機(jī)制可能與IKKβ相關(guān)。本實(shí)驗(yàn)旨... 

【文章來(lái)源】：廣西醫(yī)科大學(xué)廣西壯族自治區(qū)

【文章頁(yè)數(shù)】：86 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞免疫熒光GFAP和DAPI染色(×200)

miR-136-5p 通過(guò)靶向 IKKβ調(diào)控 NF-κB 信號(hào)通路影響脊髓損傷炎癥因子表達(dá)的機(jī)制研究 2019 屆碩士學(xué)位論文如圖 1-2 所示，損傷星形膠質(zhì)細(xì)胞共轉(zhuǎn)染 miR-136-5p inhibitor 和pGL3-IKKβ-3'UTR-Wild 質(zhì)粒組的相對(duì)熒光強(qiáng)度相對(duì)較低，表明 IKKβ 是星形膠質(zhì)細(xì)胞中 miR-136-5p 的直接作用的一個(gè)靶基因。

調(diào)控 NF-κB 信號(hào)通路影響脊髓損傷炎癥因子表達(dá)的機(jī)制研究側(cè)撞擊法建立大鼠脊髓撞擊損傷模型，脊 天在平坦表面上觀察大鼠受損脊髓節(jié)段：術(shù)前 BBB 評(píng)分結(jié)果無(wú)顯著差異（P> 0肢的功能完全喪失，肌肉力量為 0，在俯脊髓休克。BBB 評(píng)分顯著低于正常組（P損傷后立即 BBB 行為評(píng)分為 0，這是手術(shù)


本文編號(hào)：2965732